Arias,
M., Sierra, M.A. y Sánchez-Vizcaíno,
J.M.
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Presenta
variaciones dependiendo de la cepa del virus, la edad
de los cerdos, la dosis infectante y la vía de
inoculación. Experimentalmente, los cerdos desarrollan
la enfermedad por numerosas vías pero, bajo condiciones
naturales, la ruta oro-nasal es la más común.
En estas condiciones, el primer sitio de replicación
del virus es el epitelio de la nasofaringe y de las tonsilas.
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| Desde estas
localizaciones, el virus pasa a los ganglios linfáticos
regionales en los que se replica para producir una viremia
y consiguiente distribución del virus por todo el
organismo. Además, el virus puede, a través
de los pares craneales V (nervio
trigémino) llegar al bulbo raquídeo y puente,
o desde los nervios olfatorios (I par craneal) y del glosofaríngeo
(IX par craneal) llegar hasta el bulbo raquídeo.
En la forma nerviosa la viremia y la invasión del
sistema nervioso central son casi simultaneas, mientras
que en la forma respiratoria la afección del SNC,
si se produce, es posterior. |
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Pulse sobre la imagen para ver la animación.
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Tras la infección y replicación del virus
en la mucosa orofaríngea, los viriones penetran
en las terminaciones nerviosas locales y a través
del flujo axonal ascienden hasta el bulbo olfatorio o
el ganglio trigémino, donde puede tener lugar una
infección lítica,
o alternativamente establecer una infección
latente.
Durante la fase de latencia no se
encuentran presentes partículas virales infecciosas,
el genoma viral se encuentra completo e intacto, no integrado
y unido a proteínas nucleares (histonas) en una
disposición circular y plegamiento diferente al
que presenta durante una infección activa. El
genoma viral se encuentra reprimido a un nivel anterior
a la expresión de la proteína inmediata
temprana, pero una porción del genoma viral puede
transcribirse, detectándose transcritos de ARN
(LATs), pero no existe expresión de proteínas
virales.
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Infección por ADV:
Establemiento de Latencia y Reactivación.
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Ciertos
estímulos como el stress, los cambios de temperatura
o el uso de inmunosupresores pueden producir una reactivación
del virus, por mecanismos todavía no bien
entendidos, el cual desciende hasta los lugares
de infección periféricos, donde produce una
infección recurrente. Las infecciones recurrentes
pueden variar en cuanto a intensidad de las manifestaciones
clínicas y a la frecuencia de su aparición,
siendo generalmente más reducida e incluso prácticamente
asintomática, dependiendo del nivel de inmunidad
desarrollado por el animal. Cuando se producen, la excreción
de virus es normalmente más reducida que en la infección
primaria, aunque en ocasiones es suficiente para infectar
a otros animales. |
El
ADV puede persistir
en distintos tejidos porcinos después de una infección
activa. El que todos puedan considerarse latentemente infectados
o no dependerá del estado en que se encuentre el
genoma viral y de su nivel de represión. Al respecto
existe cierto grado de incertidumbre, pero al menos en tejido
nervioso, y sobre todo en ganglio trigémino, se ha
comprobado que la infección es latente.
Las vacunas vivas tienen capacidad para establecer infecciones
latentes. No obstante, distintos estudios demuestran que
la latencia por virus vacunales gE- reduce significativamente
la posibilidad de latencia por virus campo, y en mayor
medida aquellas cepas vacunales que además son
tk+, al precolonizar éstas los tejidos neuronales,
susceptibles a la latencia. |
| ESTRATEGIAS DE EVASIÓN
DE ADV |
| El ADV pueden
utilizar distintas estrategias para evadir el sistema inmune
y conseguir permanecer de forma estable en la población
del hospedador. Además de la diseminación
intercelular por fusión de membranas y su diseminación
por vía nerviosa, otros mecanismos de evasión
que utiliza el virus son la infección de células
de defensa del sistema inmune y el establecimiento de infecciones
latentes, siendo éste el mecanismo más importante
desde el punto de vista epidemiológico. |
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| ESTRATEGIAS
DE EVASIÓN DE ADV |
| Infección
de células neuronales |
| Infección
de células del sistema inmune |
| Diseminación
por via nerviosa |
| Establecimiento
de infecciones latentes |
| Inhibición
de la expresión de antígenos de histocompatibilidad
de clase I |
| Endocitosis de agregados
de glicoproteínas virales y antígenos
de clase I , mediada por anticuerpos específicos,
en monocitos infectados. |
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