Pleuroneumonia y Poliserositis. Udca PDF

Pleuroneumonía
Porcina
Prof. Derwin Calatayud
Medicina y Producción Porcina
U.C.D.A
Pleuroneumonía Porcina
Etiología
• Actinobacillus pleuropneumoniae
• Gram negativos
• Cocobacilos o pleomórficos
• Cápsula e inmóviles. ???? (Negrete et al, 2002).
• Necesitan NAD
Prof. Derwin Calatayud.

Etiología
Biotipos
1 Serotipos NAD dep.

(LPS, PC)
(NAD) 15 serotipos
2 Serotipos NAD no dep.
Angen y Jessing, 2004
Moco Traqueo-
bronquial

Etiología
Microaerófilo (5-10% CO2)
 Crece en agar sangre + NAD β
hemolítico)
Se clasifica en serotipos según (K, LPS)

Actinobacillus pleuropneumoniae
•Factores de virulencia
– Cápsula
– LPS
– Proteínas de la membrana externa Toxinas
– Fimbrias
– Elementos solubles

Factores de virulencia
Factores solubles
Toxinas Apx Superóxido dismutasa
Apx I Apx II Apx III Apx IV
hemolítica y citotóxica supervivencia

citotóxica (pleurotoxina) en fagosomas
porinas Débilmente
Prof. Derwin
Shin et al., 2003; Vadillo et al., 2002 Calatayud.
hemolítica
Producción de toxinas (Apx) por los distintos
serotipos de Actinobacillus pleuropneumoniae (App)
Combinación de Apx Serotipos
Apx I y IV 10
Apx I, II y IV 1, 5a, 5b, 9, 11
Apx II y IV 12
Apx II, III y IV 2, 3, 4, 5, 6, 7 y 8

Muñoz, 2003
Epidemiología
• Distribución mundial
• Afecta solo a los cerdos

• Muy lábil al medio ambiente
• Materia orgánica (Taylor, 2000)
• Sensible a los desinfectantes
• Factores predisponentes
Epidemiología
Transmisión
Aerosoles
Secreciones respiratorias
Distancias cortas (Savoye et al, 2000)
Densidad animal

Serotipos de Actinobacillus pleuropneumoniae
Serotipos prevalentes Serotipo(s) dominante(s)
Argentina 1, 2, 3, 5, 12 1
Australia 1, 2, 3, 7, 12 1
Belgica 2, 3, 6, 7, 8, 9, 11 3
Brasil 1, 3, 4, 5, 7, 9 5, 3
Canada 1, 2, 3, 5, 6, 7, 8, 10, 12 1, 5, 7
Chile 1, 5 1, 5
Croacia 2, 7, 8, 9 2, 9
Czechoslovakia 1, 2, 7 2
Dinamarca 1, 2, 3, 5, 6, 7, 8, 10, 11, 12 2
Francia 2, 3, 7, 8, 9 9
Alemania 2, 3, 4, 5, 6, 7, 9, 10 9, 2, 7
Hungria 1, 2, 3, 5, 6, 7, 9, 10, 11, 12 3, 2, 7
Italia 1, 2, 3, 4, 5, 7 5
Irlanda 3 3
Japon 1, 2, 3, 5, 6, 7, 8, 9, 12 1, 2
Corea 2, 3, 5, 7 5, 2
Mexico 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9 1, 8
Paises Bajos 1, 2, 3, 5, 7, 8, 9, 11 2, 9, 11
Noruega 2 2
Polonia 1, 2, 5, 9 1, 9
Espania 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 12 4, 7, 2
Suecia 2, 3, 4 2
Suiza 2, 3, 7, 9 2
Taiwan 1, 2, 3, 5 1, 5
Gran Bretania 1, 2, 3, 5, 6, 7, 8, 10 2, 3, 8
USA
Venezuela
1, 3, 5, 7, 8, 9
1, 7, 4, 2, 3, 6
1, 5
1
– Cápsula
– LPS
Patogenia
– Proteínas de la
membrana externa
– Fimbrias
– Factores Apx
solubles SOD

– Cápsula
– LPS
Patogenia
– Proteínas de la
membrana externa
– Fimbrias
– Factores Apx
solubles SOD IL-1, IL-6, IL-8, TNF

(Bossé y col., 2002; Carter y col., 1995; Ciprián y col., 2004; Dubreuil y col,
2000; Vadillo y col., 2002).
Síntomas y Signos
Diversas formas de
presentación
Animales de cualquier edad 2 – 6 meses (crecimiento y cebo).

Síntomas y Signos
Forma hiperaguda
• Anorexia • Disnea grave.
• Fiebre 41,5- 42ºC. • Respiración bucal.
• Cianosis. • Descenso de temperatura
• Hemorragias nasales y orales rectal.
espumosas. • Muerte entre 24- 36 horas.
• Vómito, diarrea leve y tos. • Muerte súbita
• Posición perro sentado • Morbi-mortalidad 30-35%.

Síntomas y Signos
Forma aguda
• Anorexia • Respiración bucal ocasional.
• Fiebre 41,5- 42ºC. • Muerte ó evolución a la
• Cianosis de extremidades. cronicidad.
• Depresión y anorexia. • Morbilidad 10 – 50%
• Pérdida de condición corporal. • Mortalidad 3 – 30%

Síntomas y Signos
Forma crónica
• No hay Fiebre.
• Intolerancia al ejercicio.
• Depresión y anorexia.
Portador
• Pérdida de condición corporal.
• Respiración abdominal.
• Tos leve y variable.

Síntomas y Signos

Síntomas y Signos

Lesiones

Lesiones características
Neumonía fibrino- hemorrágica
necrotizante
y
Pleuritis fibrinosa

Lesiones

Lesiones

Lesiones

Lesiones

Lesiones

Lesiones

Diagnóstico
• Clínico- Anatomía Patológica.
– Síntomas, Lesiones macro y micro,
• Bacteriológico
– Cultivo en medios suplementados con NAD.
• PCR
• Serológico
– ELISA (APX)
Tratamiento
Antibiótico % de cepas % de cepas % de cepas
sensibles intermedias resistentes
Amoxicil- 81’8 16’4 1’8

clavul (30 m
g)
Florfenicol 94’6 5’5 0
(30 m g)
Cefalexina 65’5 9’1 5’5
(30 m g)
Ceftriaxone 69’1 16’4 14’5
(30 m g)
Enrofloxacin 90’9 3’6 5’5

a (5 m g)
Flumequine 87’3 9’1 3’6

(30 m g)
Tiamulina 0 0 100
(30 m g)
Prof. Derwin Calatayud.Rodríguez, 2001
Tratamiento
Frecuencia de los determinantes de resistencia en cepas de
A. pleuropneumoniae serotipo 7.
N° de cepas N° de cepas Frecuencia de

Antimicrobiano
Susceptibles Resistibles Resistencia%
Ampicilina 8 4 33,3
Cefalotina 10 2 16,7
Ceftiofur 10 2 16,7
Cloranfenicol 3 9 75
Eritromicina 0 12 100
Estreptomicina 2 10 83,3
Gentamicina 7 5 41,7
Kanamicina 7 5 41,7
Lincomicina 0 12 100
Neomicina 7 5 41,7
Penicilina G 4 8 66,7
Polimixina 7 5 41,7
Tetraciclina 0 12 100
Trimetoprin/ sulfametoxazol 10 2 16,7

Triple sulfa
Prof. Derwin
2
Calatayud.
10 83,3
Pineda,. 1996
Prevención
•Animales de reposición negativos

Granjas • Extremas medidas de bioseguridad
libres • Sistema TD/TF
• Control de ambiente (TºC, humedad
y ventilación)
• Densidades de animales
• Instalaciones adecuadas
• Seroperfiles

Prevención
•Medicación
•Perfiles de Ac rebaño
Granjas
•Separación de espacios aéreos
Clínica- (multisitios, múltiples sitios)
portadoras
•Evaluación post-morten
•Aislamiento
•Vacunaciones
• Destete precoz
Densidades
de animales
• Medicación
Medicación
oral antibiótica
Diagnósticos previos + Antibiograma
Estudios previos (zona)
Datos bibliográficos
· Medicación continua: Aplicar en el pienso antibióticos ha dosis bajas

durante periodos largos (4 semanas) desde el destete, para prevenir la
aparición del cuadro clínico o lesiones.
· Medicación pulsátil: Aplicación de forma intermitente de niveles

terapéuticos de antibióticos. Esta aplicación se hará para que todos los
cerdos de la nave hayan tomado medicación durante algún momento que
evite el periodo critico de desarrollo de la enfermedad.
· Medicación estratégica: Aplicación de niveles terapéuticos o

preferiblemente a dosis altas, durante un periodo corto de
tiempo que cubra el momento critico de riesgo de la enfermedad.
• Medicación oral
Tilmicosina (alimento)
Amoxicilina; Tilmicosina (agua)
Tilmicosina (alimento) (Brumbaugh y col., 2002)
· Medicación continua: Aplicar en el pienso antibióticos ha dosis bajas

durante periodos largos (4 semanas) desde el destete, para prevenir la
aparición del cuadro clínico o lesiones.
· Medicación pulsátil: Aplicación de forma intermitente de niveles

terapéuticos de antibióticos. Esta aplicación se hará para que todos los
cerdos de la nave hayan tomado medicación durante algún momento que
evite el periodo critico de desarrollo de la enfermedad.
· Medicación estratégica: Aplicación de niveles terapéuticos o

preferiblemente a dosis altas, durante un periodo corto de
tiempo que cubra el momento critico de riesgo de la enfermedad.

Prevención
Perfiles serológicos (Apx IV)

Prevención
Perfiles serológicos (serotipos)

Subunidades
Inactivadas Toxoide,
OMP
Serotipo
específica Especie
específica
Vía de administración:
Intramuscular profunda, detrás de la oreja.
Posología:
Cerdos: 2 ml/cerdo.
Los lechones pueden ser vacunados a partir de las 6 semanas de edad.
Es necesario vacunar a los animales dos veces, con un intervalo 2- 4
semanas entre ambas vacunaciones.
Se aconseja vacunar a las 6 y a las 10 semanas de edad. ???????
Reproductoras: 2 y 4 semanas antes del parto

Verracos: Cada 6 meses
Enfermedad de Glässer
 Prof. Derwin Calatayud
 Producción y Patología Porcina
 Facultad de Ciencias Veterinarias. L.U.Z

Etiología
 Haemophillus parasuis
 Bacilos o cocobacilos
 Gram negativo
 Con ó sin cápsula
 Dependiente de NAD
 Colonias translucidas no
hemolíticas
 Condiciones de microaerófilicas

Etiología
Biotipos
Aislados de fosas
1 nasales
15 serotipos(IDG)
2 Enfermedad
de Glässer
Electroforesis

Haemophilus parasuis
•Factores de virulencia
– Cápsula?????
– LPS
Enzima
– Proteínas de la membrana neuraminidasa
externa
– Fimbrias
 Enzima

Relación virulencia - serotipo
 1, 5, 10, 12, 13 y 14
 Virulentos:
(casos agudos con alta mortalidad)
2, 4 y 15
 Medianamente virulentos:
(casos crónicos con neumonía,
artritis y poliserositis).
8
 Débilmente virulentos:
3, 6, 7,
 Sin relación con Enf. Clínica: 9 y 11

Epidemiología
 Distribución mundial
 Predominio de serotipos 4, 5 y 13
 Afecta solo a los cerdos
 Comensal normal de TRA , oportunista.
 Lábil al medio ambiente
 Otras enfermedades
 Susceptibilidad (4 - 6 semanas)

Epidemiología
Transmisión
Aerosoles
Secreciones respiratorias
Distancias cortas

Patogenia

Patogenia

Síntomas y Signos
**Localización de lesión inflamatoria
 Lechones después de 4-6 sem.  Cojeras
 Anorexia  Cojera crónica, tos,
 Fiebre disnea, artritis crónica

 Disnea y cojeras.
 Cojera
 Aumento de volumen articulaciones.
 Tremor, incoordinación
 Cianosis
(Oliveira y Pijoan, 2002)
Síntomas y Signos
Aspecto importante
Como agente secundario de una infección de

PRRS, la enfermedad se desarrolla
normalmente en forma aguda, con síntomas
respiratorios, nerviosos y locomotores. Se
suele observar después de la mezcla de
animales en las fases de destete y engorde. En
estos casos, la enfermedad se expresa
normalmente durante las 1- 3 semana después
de la entrada y dura varias semanas.
Lesiones

Lesiones

Lesiones

Lesiones

Lesiones

Lesiones

Lesiones

Lesiones

Lesiones

Lesiones

Lesiones

Lesiones

Lesiones

Lesiones

Lesiones

Lesiones

Diagnóstico
hisopos nasales y traqueales

superficies serosas o de exudados
líquido cerebroespinal y sangre del corazón
líquido ascítico, torácico, pericárdico o articular
MéndezTrigo y Trigo, 1996

Tratamiento
Oliveira y Col., 2007
Ampicilina
Enrofloxacina (R)
Ciprofloxacina (R)
Zhou y Col., 2010 Cloranfenicol, Florfenicol (S)
Prevención y control
•Administración oral o parenteral de dosis
altas de antibióticos.
Prevención y • Cuarentena, aclimatación.

control
• La inmunidad natural y/o materna.

´(seroperfiles).
• Higiene durante el parto, control del

ambiente (TºC, humedad, ventilación, agua y
densidad de animales)
• Sistema TD/TF
Como consecuencia de que la

¿Destete mucosa nasal de los lechones
precoz? puede estar colonizada antes
de una semana de edad, no se
consigue la eliminación de H.
parasuis mediante el destete
precoz (Clark y col, 1994)

Vacunación
Madres : Antes del parto

Lechones: 1-3 semana de edad

Vacunación
Las vacunas comerciales generalmente producen resultados inconsistentes entre

rebaños, posiblemente debido a diferentes serovares prevalentes entre los rebaños.
Otra hipótesis es que diferentes cepas del mismo serovar no inducen una protección
cruzada.
No se sabe si o no una vacuna comercial que contiene una cepa única puede proteger
rebaños afectados por cepas heterólogas del mismo serovar.
Oliveira S, Pijoan C. Diagnosis of Haemophilus parasuis in affected herds and use of epidemiological data to control
disease. J Swine Health Prod. 2002;10(5):221-225.

Vacunación
Oliveira S, Pijoan C. Diagnosis of Haemophilus parasuis in affected herds and use of epidemiological data to control
disease. J Swine Health Prod. 2002;10(5):221-225.
La exposición controlada es una técnica

relativamente reciente que consiste en
Exposición
infectar al cerdo durante la primera
controlada
semana de vida con una dosis baja de la
cepa prevalente que afecta a la granja.
Los lechones son expuestos mientras
todavía están protegidos por la inmunidad
materna. Esta exposición precoz evita
que los cerdos contraigan la enfermedad
en la transición
Prof.
Prof.Derwin
DerwinCalatayud.
Calatayud.

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Pleuroneumonía

Prof. Derwin Calatayud

Medicina y Producción Porcina

• Cápsula e inmóviles. ???? (Negrete et al, 2002).

Prof. Derwin Calatayud.

1 Serotipos NAD dep.

Prof. Derwin Calatayud.

Prof. Derwin Calatayud.

– Proteínas de la membrana externa Toxinas

Prof. Derwin Calatayud.

Toxinas Apx Superóxido dismutasa

Apx I Apx II Apx III Apx IV

hemolítica y citotóxica supervivencia

Combinación de Apx Serotipos

Apx I, II y IV 1, 5a, 5b, 9, 11

Apx II, III y IV 2, 3, 4, 5, 6, 7 y 8

• Afecta solo a los cerdos

Prof. Derwin Calatayud.

Dinamarca 1, 2, 3, 5, 6, 7, 8, 10, 11, 12 2

Hungria 1, 2, 3, 5, 6, 7, 9, 10, 11, 12 3, 2, 7

Prof. Derwin Calatayud.

Prof. Derwin Calatayud.

Prof. Derwin Calatayud.

• Fiebre 41,5- 42ºC. • Respiración bucal.

• Cianosis. • Descenso de temperatura

• Hemorragias nasales y orales rectal.

espumosas. • Muerte entre 24- 36 horas.

• Vómito, diarrea leve y tos. • Muerte súbita

• Posición perro sentado • Morbi-mortalidad 30-35%.

Prof. Derwin Calatayud.

• Fiebre 41,5- 42ºC. • Muerte ó evolución a la

• Cianosis de extremidades. cronicidad.

• Depresión y anorexia. • Morbilidad 10 – 50%

• Pérdida de condición corporal. • Mortalidad 3 – 30%

Prof. Derwin Calatayud.

• Tos leve y variable.

Prof. Derwin Calatayud.

Prof. Derwin Calatayud.

Prof. Derwin Calatayud.

Prof. Derwin Calatayud.

Prof. Derwin Calatayud.

Prof. Derwin Calatayud.

Prof. Derwin Calatayud.

Prof. Derwin Calatayud.

Prof. Derwin Calatayud.

Prof. Derwin Calatayud.

Prof. Derwin Calatayud.

Amoxicil- 81’8 16’4 1’8

Enrofloxacin 90’9 3’6 5’5

Flumequine 87’3 9’1 3’6

N° de cepas N° de cepas Frecuencia de

Trimetoprin/ sulfametoxazol 10 2 16,7

•Animales de reposición negativos

Prof. Derwin Calatayud.

· Medicación continua: Aplicar en el pienso antibióticos ha dosis bajas

· Medicación pulsátil: Aplicación de forma intermitente de niveles

· Medicación estratégica: Aplicación de niveles terapéuticos o

· Medicación continua: Aplicar en el pienso antibióticos ha dosis bajas

· Medicación pulsátil: Aplicación de forma intermitente de niveles

· Medicación estratégica: Aplicación de niveles terapéuticos o

Prof. Derwin Calatayud.

Prof. Derwin Calatayud.

Prof. Derwin Calatayud.