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  • Parvovirus Porcino (SMEDI) 1

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    Parvovirus porcino (SMEDI) 1

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    Parvovirus porcino

    (SMEDI)

    ORTIZ CABRERA KATHERINE ESTEPHANIA


    Introducción
    • La enfermedad se desarrolla cuando madres seronegativas están expuestas
    de manera oronasal al virus en cualquier momento durante la primera mitad
    de gestación, como consecuencia los fetos se infectan vía transplacentaria
    antes de que se hagan inmunocompetentes
    •Trastornos en reproducción
    •Provoca muerte embrionaria y momificación fetal,
    retornos de celo, lechos débiles al nacimiento,
    camadas de corto número de lechones, reabsorción
    embrionaria, infertilidad, aborto,
    •Normalmente asintomático
    •Después del PRRS, el Parvovirus porcino se
    atribuye a la mayor causa infecciosa y muerte
    embrionaria /fetal
    Historia de la enfermedad

    ▪ El parvovirus porcino se detectó por primera vez como contaminante de


    preparaciones del virus de la peste porcina clásica.

    ▪ El primero en aislar el PVP en el continente americano fue Mengelin (1972),


    quien lo aisló a partir de cornetes nasales de cerdos con rinitis

    ▪ Tras su descubrimiento rápidamente se relacionó con trastornos reproductivos


    ya que el virus fue aislado de tejidos de fetos abortados, de lechones nacidos
    muertos y fetos momificados.

    Sinónimos
    ▪ Enfermedad SMEDI (Estas siglas significan nacidos muertos (stillbirth),
    momificados (mummification), muerte embrionaria (embryonic death) e
    infertilidad (infertility).
    ▪ PPV (por sus siglas en inglés)
    ▪ Parvovirosis porcina
    Etiología

    ▪ Familia. Parvoviridae

    ▪ Subfamilia. Parvovirinae

    ▪ Género. Parvovirus

    ▪ Nombre común. Parvovirus porcino

    ▪ Genoma de ácido desoxirribonucleico (ADN) de


    cadena sencilla y cápside icosaédrica de 18 a 26
    nm aprox.

    ▪ El virus presenta tres proteínas estructurales


    denominadas VP1, VP2 y VP3; la VP2 posee
    propiedades hemo aglutinantes, principalmente
    de glóbulos rojos de cobayo, rata, pollo, gato y
    del grupo "O" humano
    Epidemiología

    ▪ Especies afectadas. Porcinos

    ▪ Modo de transmisión.

    ▪ Oronasal, transplacentaria, a través del calostro → en periodo


    posnatal y prenatal.

    ▪ Oro-fecal (heces- orina), a través de moco vaginal

    ▪ Los machos transfieren el virus a través del semen


    ▪ ALTA MORBILIDAD EN CERDAS PRIMERIZAS

    ▪ ALTA MORTALIDAD EN EMBRIONES Y LECHONES


    La viremia es la entrada de virus en el torrente sanguíneo desde
    donde se pueden extender a todos los órganos.
    Distribución geográfica

    Distribución.- cosmopolita
    Sensibilidad a los desinfectantes.

    ▪ El PVP es extremadamente estable al


    calor, pH, enzimas y desinfectantes
    comunes; sin embargo, se inactiva
    fácilmente con hipoclorito sódico o
    hidróxido de sodio, por lo que el
    hipoclorito de sodio es el desinfectante
    elegido para su uso en locales
    contaminados.

    ▪ El virus es termoestable, resistente a


    muchos desinfectantes y enzimas y
    permanece infectivo por meses en
    secreciones y excreciones.
    • Infección fetal temprana (día 10-30 de gestación) Signos clínicos
    • Reabsorción embrionaria

    • Regreso al estro (repetición de servicio)

    • Infección fetal intermedia (día 30-70 de


    gestación)

    • Momificación

    • Abortos

    • Mortinatos

    • Muerte neonatal
    • Infección fetal tardía (día ≥70 de gestación)
    Inmunotolerancia, sin signos.

    En machos es asintomático y parece que no afecta la


    calidad del semen
    Patogenia

    ● PPV afecta al cerdo por vía oronasal o venérea y alcanza la circulación sanguínea 10
    días después de la infección→ causando leucopenia transitoria.
    ● La viremia facilita el paso del virus al tracto reproductivo (10-14 días de la infección)
    ● PPV se adhiere a la zona pelúcida de los ovocitos e infecta (hace inviables a embriones)
    Patogenia

    A partir de los 56 días de festación la infección en la madre se


    trasladaría a nivel placentario a los 70 días de la vida del feto
    aproximadamente pudiendo existir respuesta inmune y supervivencia
    del futuro lechón
    Respuesta inmune vs virus

    • Primero aparecen las inmunoglobulinas IgM


    • Aunque las inmunoglobulinas IgG son producidos durante la primera respuesta
    inmune, estas están en bajas concentraciones.
    • Durante la segunda respuesta inmune, IgG es el anticuerpo predominante contra el
    virus.
    • Esta clase de anticuerpo a diferencia de la IgM tiene mayor tiempo de vida, por lo
    tanto, las IgG son los anticuerpos que proveen mayor protección durante la vida a
    los animales para prevenir infecciones o re-infecciones
    Respuesta inmune vs virus

    • Al entrar el virus en contacto con las mucosas, las células epiteliales producen interferones
    tipo IFN-α, su función es inhibir la replicación del DNA viral de los virus en diversas etapas,
    también induciendo apoptosis de las células infectadas (Billiau, 2006)

    • La expresión de IFN-α es controlada por receptores en células nucleadas y en especial en


    células dendríticas que reconocen la presencia del virus, siendo así, una respuesta inmune
    inespecífica (Gutiérrez, 2010).

    • Si el virus logra evadir esta primera barrera, posteriormente en el tejido conectivo es


    fagocitado por los macrófagos, así como las células dendríticas (células presentadoras de
    antígeno)

    • Se activa el CMH-I, lo que permite la activación de células NK, las cuales secretan citosinas
    (perforinas y granzimas),y por lo tanto producen muerte celular
    Respuesta inmune a la vacuna

    • Una vez que el animal recibe un antígeno vacunal éste debe ser liberado
    eficientemente, de manera que las células presentadoras de antígeno puedan
    procesarlo y secretar las citoquinas apropiadas; después, se deben estimular
    tanto las células B como las células T, de manera que se genere un gran
    número de células de memoria;
    • Posteriormente se deben estimular los linfocitos T colaboradores y efectores
    frente a varios epítopos de la vacuna, de manera que se minimicen las
    variaciones individuales en el polimorfismo de las moléculas de clase II del
    CMH y en las propiedades del epítopo
    • Finalmente, el antígeno debe ser capaz de estimular a las células de memoria
    de tal forma que la protección dure tanto como sea posible
    Lesiones

    • Las lesiones en las cerdas infectadas


    se limitan principalmente a los
    úteros grávidos y los fetos.

    • Las lesiones en embriones incluyen


    muerte, reabsorción de líquidos y
    reabsorción de todo el embrión.
    •
    • Los virus o antígenos virales están
    presentes en la mayor parte de los
    tejidos fetales. No se detectan
    cambios macroscópicos en cerdos
    que sean inmunocompetentes en el
    momento de la infección
    Diagnóstico

    • Serología (Detección de anticuerpos contra el Parvovirus) A partir de suero o sangre


    completa.
    • ELISA e Inhibición de la hemoaglutinación (IHA)

    • DX DIFERENCIAL
    • Se debe diferenciar de PRRS (síndrome respiratorio y reproductivo
    porcino) leptospirosis, micotoxicosis, enterovirosis y
    encefalomiocarditis.
    • Es importante enfatizar que en este caso las madres relativamente
    carecen de signos clínicos, a diferencia de otras enfermedades
    causantes de abortos (ya sean momificados o comunes), mortinatos
    y lechones nacidos débiles
    Tratamiento y profilaxis

    • No existe tratamiento específico


    • Las cerdas que hayan superado la infección se podrán seguir utilizando para la
    reproducción si repite celo. Los animales que superaron la infección son inmunes.
    • VACUNACIÓN PREVENTIVA.
    • Vacunas inactivadas o vivas atenuadas, a próximo antes del servicio y en cerdas
    primerizas
    • Actualmente predominan vacunas inactivadas con formol beta-propiolactina, o
    acetiletilemina)
    • Se recomienda vacunar en fechas próximas a
    cubrición, a los 6 meses de vida, y revacunación
    a las 3 semanas.
    • Limpieza y desinfección (evitar heces frescas en
    su habitad)
    Implicaciones en salud pública y económicas

    • Es una enfermedad enzootica


    • NO es zoonótica
    • Por la pérdida de lechones y por problemas reproductivos, por lo cual baja la
    producción porcina lo que conlleva a pérdidas económicas

    Importancia de la enfermedad en MV
    • Es sumamente importante en la MV ya que la porcicultura es la crianza de los cerdos
    con fines industriales, y se debe tener el conocimiento para saber la técnica o provecho
    que se puede sacar del cerdo según las condiciones del clima, facilidades del
    transporte, disposición de herramientas de trabajo, demanda de los productos y
    mercadeo; por lo que el médico veterinario siempre debe de estar al tanto de la salud
    de los animales
    Conclusión personal
    • La enfermedad del Parvovirus porcino entra de manera oronasal, transplasentario, oro
    fecal, o bien a través del esperma del macho.
    • Los signos frecuentes son reabsorción embrionaria, fetos momificados, y camadas de
    menor número de lechones/ los machos son asintomáticos
    • Existe vacuna para la prevención de la enfermedad y debe ser administrada a las cerdas
    primerizas
    Agente etiológico Virus de familia Parvoviridae
    Nombre de la enfermedad Parvovirus porcino
    Sinónimo Enfermedad SMEDI (Estas siglas
    significan nacidos muertos (stillbirth),
    momificados (mummification), muerte
    embrionaria (embryonic death) e
    infertilidad (infertility).

    Especies afectadas Porcinos


    Edad en que se presenta la enfermedad 6-7 meses, en cerdas primerizas

    Signos clínicos Reabsorción embrionaria, muerte de fetos,


    momificación, trastornos reproductivos

    Enfermedad relacionada PRRS


    Dx diferencial PRRS leptospirosis, micotoxicosis,
    enterovirosis y encefalomiocarditis
    Técnicas de Dx ELISA
    Tratamiento No hay
    Prevención Vacunación
    Preguntas

    • ¿Cuál es la forma en que se trasmite la enfermedad?

    • ¿Cuáles son los principales signos clínicos del parvovirus porcino?

    • ¿Qué tipo de genoma tiene (ARN o ADN)?

    • ¿Cuál es el principal desinfectante que nos ayuda a inactivar el virus?

    • ¿Es una enfermedad zoonótica?


    Referencias bibliográficas
    • Rodriguez Aguilera, Miguel Ángel (2014 ). Parvovirus porcino. 19/05/2021, de UNIVERSIDAD AUTÓNOMA
    AGRARIA ANTONIO NARRO Sitio web:
    http://repositorio.uaaan.mx:8080/xmlui/bitstream/handle/123456789/7136/MIGUEL%20%C3%81NGEL%20RO
    DR%C3%8DGUEZ%20AGUILERA.pdf?sequence=1&isAllowed=y
    • http://repositorio.utc.edu.ec/bitstream/27000/691/1/T-UTC-0550%20%281%29.pdf

    • Álvaro A. Romero G, Villamil Luis Carlos, Mogollón José Darío. (2011). Aportes de estudio al parvovirus
    porcino. 19/05/2021, de Revista de medicina veterinaria y zootecnia Sitio web:
    https://core.ac.uk/download/pdf/77274539.pdf

    • Sánchez Murillo José Marín, Aznar Guillermo, Borrallo Mira Guillermo. (1993). Parvovirosis porcina. 19/05/2021,
    de DOSSIER Sitio web:
    https://www.mapa.gob.es/ministerio/pags/biblioteca/revistas/pdf_mg/mg_1993_11_93_65_68.pdf

    • Mesonero Juan, Maldonado García Jaime, Pujadas Pere, Acuña Maximiliano, Martínez Dávila Carlos. (2018).
    ¿Una visión acerca de un viejo conocido? Parvovirus porcino. 19/05/2021, de Órgano oficial de la asociación
    de porcicultura científica ANAPORC Sitio web: https://issuu.com/instituto_leblu/docs/separata_hipra_75_web

    • Martín Gairal Núria. (2016). ETIOLOGÍA, PATOGENIA Y DIAGNÓSTICO EN LA PARVOVIROSIS PORCINA.


    19/05/2021, de Veterinaria Digital Sitio web: https://www.veterinariadigital.com/articulos/parvovirosis-porcina/
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    20en,infectadas%20(Billiau%2C%202006). PAG 16

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