2. LINFOGRANULOMA VENÉREO
Es una enfermedad
genital ulcerosa
causada por los
serotipos L1, L2 y L3
de Chlamydia
trachomatis .
Ciclo de vida consta de 3 etapas:
1) los cuerpos elementales
(partícula infectante) penetran
en las células del hospedador.
2) Evolucionan en cuerpos
reticulares con actividad
metabólica.
3) Se multiplican y se liberan por
exocitosis.
3. SíntomasSe divide en 3 fases
Estadio 1: Vesículas o
pápulas pequeñas.
Estadio 2:
Linfadenopatía inguinal o
femoral.
Incubación:
3 días - 2 semanas.
Se curan con rapidez y no dejan cicatrices.
Aparecen en la horquilla y la pared vaginal posterior.
Los ganglios inguinales y femorales aumentan de
volumen gradualmente,son dolorosos, en ambos
lados del ligamento inguinal, se fusionan y crean el
“signo del surco”. Los ganglios se rompen y forman
fístulas precedidos de fiebre.
Presentan prurito rectal y secreción mucosa de las
úlceras rectales. se da como resultado de la obstrucción
linfática por la linfangitis y algunas veces genera
elefantiasis de genitales externos.
4. Diagnóstico
- Valoracion clinica.
- Prueba positiva para
Chlamydia
- Concentración serológica
mayor de 1:64.
- Biopsia de ganglio linfáticos
para buscar C. trachomatis.
- Doxiciclina 100 mg V.O cada 12
Horas durante 21 días.
- Eritromicina 500 mg V.O cada 6
Horas durante 21 días.
- Pareja sexual: Prueba de
infección uretral o cervical y recibir
tratamiento.
Tratamiento
5. CHANCROIDE
Es una enfermedad clásica
de transmisión sexual.
Causado por Haemophilus
ducreyi el cual es un bacilo
gramnegativo aerobio
facultativo, móvil que no
produce esporas.
Incubación: 3-10
días.
Infecta: por una
solución de
continuidad en la piel
o alguna mucosa
6. Síntomas
Se manifiesta con pápulas
eritematosas que luego se
convierte en pústula y se
ulcera en 48 Horas.
Úlceras: irregulares con bordes
eritematosos no indurados, las
bases son granulosas de color
rojo y blandas.
Ubicaciones: Horquilla, vestíbulo,
clítoris y labios.
Acompañan linfadenopatía
inguinal uni o bilateral dolorosa
(bulas).
7. Diagnóstico
- Cultivar H. ducreyi en un
medio especial.
- Identificación de bacilos
inmóviles gram negativos en
tinción de Gram.
Tratamiento
8. NEISSERIA GONORRHOEAE
Es una bacteria Gram-negativa,
oxidasa positiva, aeróbica,
nutricionalmente fastidiosa, que
microscópicamente aparece como
diplococos. Los humanos son los
únicos hospedadores naturales del
gonococo, el cual se transmite por vía
sexual
● Edad < 25 años.
● Presencia de otras enf. TS
● Antecedentes de infección gonocócica.
● Parejas sexuales nuevas o múltiples.
● Sin metodos de proteccion.
● Uso de drogas.
FACTORES DE RIESGO
10. diagnóstico
● Para llevar a cabo el diagnóstico se
recomienda tomar la muestra con un
hisopo de dacrón o de rayón en el sitio de
infección, por ejemplo, del cérvix. Se
deberá usar medio de transporte, como el
Amies, y cultivar la muestra dentro de las
tres primeras horas para asegurar el
crecimiento del patógeno y no de la
microbiota acompañante.
● Medio Thayer-Martin
TRATAMIENTO
11. CHLAMYDIA TRACHOMATIS
Este microorganismo es la
segunda causa más frecuente
de enfer- medades de
transmisión sexual y ocurre en
mujeres menores de 25 años.
● Tener múltiples parejas sexuales
● Las niñas adolescentes y las mujeres
jóvenes sexualmente activas.
● La clamidia se puede adquirir
conjuntamente con la gonorrea y/o la
sífilis, por lo que si la pareja presenta
algunas de estas enfermedades debe
descartarse la presencia de clamidia.
FACTORES DE RIESGO
13. VIRUS DEL HERPES SIMPLE
El herpes genital es la enfermedad ulcerosa genital más frecuente
y es una infección vírica crónica.
El virus penetra en las terminaciones nerviosas sensitivas y se
transporta por vía axonal retrógrada
hasta el ganglio de la raíz dorsal, donde permanece latente hasta
el fin de la vida.
La reactivación espontánea por diversas causas provoca el
transporte anterógrado de las partículas/proteínas víricas hasta
la superficie.
14. Hay dos tipos de virus del herpes simple, HSV-1 y HSV-2.
El primero es la causa más frecuente de las lesiones
orales.
El segundo es más típico de las lesiones de los órganos
sexuales, aunque ambos pueden causar herpes genital.
Los individuos infectados diseminan virus mientras se
hallan asintomáticos y la mayor parte de las infecciones se
transmite por vía sexual por sujetos que desconocen su
enfermedad.
15. SÍNTOMAS
Periodo de incubación: 1 semana
❖ Eritema
❖ Formación de pápulas
❖ Vesículas (lisis de la pared celular)
❖ Úlcera dolorosa (tejido que las
cubre se rompe)
❖ Costra
3 ETAPAS DE LAS LESIONES
1. Vesícula con o sin evolución a
pústula: 1 semana
2. Ulceración
3. Costra
Se disemina en las 2 primeras etapas
16. ❖ Las lesiones vesiculares iniciales se
acompañan de ardor y dolor intenso.
❖ En la fase de úlceras puede haber síntomas
urinarios, como polaquiuria y disuria, por
contacto directo de las úlceras con la orina.
❖ Puede haber inflamación local de las
lesiones vulvares, lo que causa obstrucción
uretral.
❖ Además, algunas veces las lesiones se
extienden hasta la vagina, el cuello uterino,
la vejiga y el recto.
❖ Con frecuencia la paciente manifiesta otros
signos de viremia como febrícula, malestar
general y cefalea.
17. ❖ El dolor persiste durante los primeros siete a 10
días y las lesiones cicatrizan en dos a tres
semanas.
❖ Si una paciente ya estuvo expuesta a HSV-2, el
episodio inicial es mucho menos grave. La duración
del dolor y la sensibilidad se acorta y el tiempo de
curación es cercano a dos semanas. Por lo general
el virus se disemina sólo durante la primera
semana.
19. 1. El método ideal para el diagnóstico de una infección herpética es el
cultivo de tejidos.
2. La reacción en cadena de polimerasa (PCR): prueba de elección para el
diagnóstico
3. Anticuerpos: para detectar el antígeno de HSV a partir de las
muestras genitales
Es importante señalar que un cultivo negativo no significa que no exista
infección herpética.
diagnóstico
21. TRICHOMONIASIS
- Responsable 30% ITS no
Virales.
- Mayor frecuencia en mujeres
16 - 35 años.
- Cursa Asintomática, facilita su
transmisión.
- Microorganismo → Protozoo
Trichomonas Vaginalis.
- Transmisión vía sexual.
22. INTRODUCCIÓN:
● Descrita en 1836, Alfred Donné → Trichomonas Vaginalis ‘’ANIMALÍCULOS’’
Presentes en las secreciones genitourinarias humanas.
● 1938 T. Vaginalis, por su hábitat
normal
● 1943 Se aísla el microorganismo
● 1959 Tto Azomicina y Metronidazol
23. ¿CUÁLES PRESENTES EN EL SER HUMANO?
● T. vaginalis (Vagina)
● T. tenax (Cavidad
bucal)
● T. hominis (Sistema
digestivo)
NO HAY MUERTES
INFORMADAS POR T.
VAGINALIS
24. EPIDEMIOLOGÍA:
● ITS no Viral más extendida en el mundo.
● 180 millones infectados nuevos al año (se
cree)
● Predominio en mujeres en edad fértil
● 16 a 35 años 10 al 30% mujeres infectadas
● USA, 16 millones infecciones nuevas al año.
● Montería, 2007 → T. vaginalis 2,9% de 85
personas (muy bajo)
● Medellín, de 53.283 → 1,4% Positivo para T.
vaginalis
26. MORFOLOGÍA:
● TROFOZOITO es la forma usual
e infectante del parásito.
● No se han descrito formas
quísticas infectantes.
● 7 a 23 mcm.
● Ovoide o piriforme.
● Morfología ameboide.
27. FISIOPATOLOGÍA:
pH Alcalino es ideal para producirse la
infección.
En acto sexual fluidos que aumentan el
pH vaginal
Semen es Alcalino y Favorece
transmisión del microorganismo
28. FACTOR PROTECTOR LACTOBACILLUS ACIDOPHILUS
Hombre con Trichomoniasis
ASINTOMÁTICO
unión entre el parásito y la célula
epitelial.
Proteínas de adherencia → Activa
respuesta inmune
29. HÁBITAT Y CICLO DE VIDA
Transporte del parásito entre las mucosas en el
acto sexual, a través de secreciones vaginales,
Líquido pre-seminal y semen.
Localización G. Bartholino, parauretrales,
secreciones, cérvix y vagina.
Localización Surco Balano - prepucial, glándulas
prepuciales, uretra prostática y vesículas seminales
Incubación 4 a 28 días
30. ● El ser humano es el único hospedero de T. vaginalis
● Infección Transmisión sexual y también es posible mediante
el uso de fómites y ropa interior
● Parásito puede sobrevivir en la orina durante tres horas y en
el semen durante seis horas.
● Se han encontrado parásitos vivos y con capacidad de
infectar en inodoros, piscinas y zonas húmedas, tras 24
horas a 35 ºC.
● En ambientes secos, calurosos y en la luz solar directa, el
parásito muere aproximadamente a los 30 minutos .
31. SINTOMATOLOGÍA:
● Mujeres más propensas.
● Menstruación, la ovulación o el período
postcoital. (pH Alcalino sintomatología se
acentúa)
● Leucorrea abundante, espumosa, fétida de
color amarillo verdoso.
● Dispareunia y disuria.
● ESPECULOSCOPIA: Eritema Vaginal y Cérvix
en fresa. (puntiforme)
36. SIEMPRE SOSPECHAR:
VIH, VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO
(VPH) Y MYCOPLASMA HOMINIS
CONCLUSIÓN:
Aunque la tricomoniasis es una ITS con alta morbilidad,
su reporte no es obligatorio, por lo que no se tiene un
registro epidemiológico objetivo. Por ello convendría
incluir entre las ITS de reporte obligatorio. Los avances
en el conocimiento de esta parasitosis podrían servir de
base para el desarrollo de una vacuna efectiva; si ello se
logra, podría influir en la reducción del riesgo de
infección por VIH o VPH y, en este último caso, se haría
una contribución al control del cáncer de útero.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45. CANDIDA ALBICANS
Es una infección de la vagina que se debe al hongo
Candida albicans.
Puede encontrarse en la vagina de pacientes
asintomáticas y es un comensal de:
En ocasiones participan otras especies de
Candida, que incluyen:
➔ C. tropicalis
➔ C. glabrata
46. La candidiasis es más frecuente en:
➔ Los climas cálidos
➔ Las pacientes obesas
➔ La inmunodepresión
➔ La diabetes mellitus
➔ El embarazo
➔ El uso reciente de antibióticos de amplio
espectro
Predisponen a las mujeres a contraer
infecciones.
Se puede transmitir por vía sexual y muchos estudios han reportado una
asociación entre la candidiasis y el sexo orogenital
47. DIAGNÓSTICO
Hallazgos frecuentes en casos de candidiasis son:
➔ Prurito
➔ Dolor
➔ Eritema vulvar
➔ Edema con excoriaciones
➔ La secreción vaginal típica es similar al
requesón
➔ El pH vaginal es normal (<4.5)
48. ➔ El examen microscópico de la
secreción con solución salina permite
identificar al agente etiológico
➔ No se recomienda realizar un cultivo
de secreción vaginal para Candida
pero sí se necesita cuando:
➔ El tratamiento empírico
fracasa
➔ En mujeres con
infección pero ausencia
del hongo en el estudio
microscópico.
49. TRATAMIENTO
En los casos típicos son muy eficaces los compuestos
azólicos, pero se debe recomendar a las pacientes que
regresen a consulta si el tratamiento no tiene éxito.
EN 1 AÑO
se clasifican dentro del grupo
de infecciones complicadas y
se deben tomar cultivos para
confirmar el diagnóstico.
50. fluconazol oral, de una a tres veces por semana.
El tratamiento primario para prevenir las
infecciones recurrentes es fluconazol por vía
oral, de 100 a 200 mg a la semana durante seis
meses.
Los hongos de un género
diferente a Candida no
responden tan bien al
tratamiento tópico con
compuestos azólicos.
El tratamiento con compuestos azólicos
por vía oral se acompaña en ocasiones de
elevación de las enzimas hepáticas. Esta
es una de las razones que impide el
tratamiento oral prolongado
51.
52. MOLUSCO CONTAGIOSO
El virus del molusco contagioso es un poxvirus de DNA que se transmite por
contacto directo entre personas o a través de sustancias u objetos. El periodo de
incubación típico es de dos a siete semanas, pero puede ser más prolongado.
➔ Las lesiones papulares pueden ser únicas o
múltiples
➔ se encuentran en la vulva, la vagina, los
muslos y las nalgas.
El molusco contagioso es transmisible hasta que
las lesiones desaparecen.
53. DIAGNÓSTICO
Esta enfermedad suele diagnosticarse sólo mediante la
inspección visual, pero también es posible obtener
material de las pápulas y enviarlo al laboratorio para
teñirlo.
El diagnóstico se establece con la presencia de cuerpos
de molusco
54. TRATAMIENTO
➔ La mayor parte de las lesiones desaparecen de forma espontánea en un
lapso de dos a tres meses.
➔ Si se prefiere eliminarlas, se puede raer el centro de la lesión con una aguja.
Otro método es la aplicación tópica de los fármacos utilizados en el
tratamiento de las verrugas genitales
57. SÍFILIS
La sífilis es una enfermedad bacteriana transmitida por vía sexual, causada por el Treponema
Pallium, apareció al final del siglo XV y todavía despierta un gran interés después de más de
cinco siglos
58. Epidemiología
Se calcula en 12 millones el número de nuevos casos
reportados en el mundo de los cuales 140.000 fueron
notificados en Europa
En colombia la incidencia de sífilis es muy
marcada y sobre todo en las mujeres gestantes
las cuales su bebé está en peligro de desarrollar
neurosífilis o sífilis congénita
59. Agente patógeno
Treponema Pallidum,
espiroqueta, cosmopolita
Dificil de ver al microscopio,
tiene que ser por tinciones
especiales
no es cultivable
● Treponema
Pallidum
● Treponema
endemicum
● Treponema
pertenue
● Treponema
carateum
61. Sífilis primaria
Se caracteriza por la aparición del
chancro en el sitio de la inoculación,
acompañado de adenopatía satélite
aparece entre los 10 a 90 días después
del contagio
Se trata de una
exulceración de 50-10
mm, unica, limpia,
indolora e indurada a
la palpación
Por lo general la localización es genital en los varones se presenta en surco
balano, el frenillo del prepucio, el
meato uretral y el glande
en las mujeres el chaco puede
pasar desapercibido, a no ser de
que localice en: labios mayores y
menores, clítoris, y comisura
posterior y horquilla vulvares
62. Sífilis secundaria
Fase de diseminación séptica , aparece 6
semanas posterior al patir de contagio y la
aparición del chancro
La erupción cutanea se puede didivir en
diferentes categorias
Roseola (primera
afloración)
Sifílides (segunda
afloración)
● Marca el comienzo de la fase
secundaria de la infección
● aparece entre la 7ma y 10ma
semana
● Por lo que puede asociarse
con el chancro y durar 1-2
meses
● Se asocia a aparición de
máculas eritematosas d 5-10
mm de diámetro en las raíces
de los nervios
● Aparece en el 2do o 4to mes,
por lo que puede coexistir con
la roseola
● son papulas de color rojo
cobrizo, no pruriginosa,
indoloras, no conluyentes,
dispues en forma simetrica en
el tronco, mienbros y cara
● Collar de Biet: las papulas
cubiertas de descamación
63.
64. Estos signos son el indicio de la
diseminación de la infección, y por
lo tanto puede acompañarse de
poliadenopatías y signos
generales,
● Cefalea
● Sindrome meningeo
● poliartralgias
● dolores óseos lancinantes
● alteraciones del estado
general
65. Sífilis latente
Fase posterior a la fase secundaria de
la infección por sífilis
Es una fase asintomática de larga
duración
● Hay una seroconversión o un
aumento de 4 veces los
títulos del VDRL
● Antecedentes de sífilis
secundaria o primaria no
tratada
● Contacto con personas con
sífilis no tratada confirmada
66. Sífilis terciaria
Sífilis terciaria benigna
Las lesiones cutaneomucosas de la sífilis
afectan al 16% de los hombres y al 14% de las
mujeres, en pormedio con 11-12 años de
evolución con extremos de 1-46 años
● la tuberculosis cutanea son nodulos
indoloros, no pruriginosos, de color
rojo cobrizo, de 5-30mm de diametro y
dispuestos en espalda, cara y los
brazos
● Evolucionana a ulceraciones
El goma
El goma
mucoso
El goma
cutáneo
El goma
genital
● se localizan en
la boca, la
faringe, la
laringe
● genera lesión
lingual, fisuras
y leucoplaquia
● son nódulos
hipodérmicos
● de color rojizo
cobrizo de 2-
10mm
● Evoluciona a
una ulceración
con material
caseoso
● Puede
provocar una
ulceración
llama chancro
redux
67. Neurosífilis
Neurosífilis asintomática
La neurosífilis es discutible el hecho
de que si es diagnosticada o no,
algunos proponen el hecho de que la
alteración del LCR podría llevar a una
neurosifilis sintomatica
Pueden haber diferentes
situaciones
● LCR normal con VDRL
normal
● LCR alterado y VRDL
alterada
● RPR positiva y se pone en
tela de juicio el tratameinto
68. Neurosífilis sintomática
Puede dividirse en varios síndromes, de forma clásica se distingue, meningitis, sífilis
vascular cerebral y neurosífilis parenquimatosa
La meningitis aguda coexiste con la fase
secundaria de la sífilis
● Asociada a signos meníngeos (cefalea,
náuseas, vómito, rigidez nucal)
● signos basilares que indican lesión del
tronco cerebral
● Pares craneales afectados: VII, VIII, II, III, VI
● son frecuentes las meningoencefalitis y las
convulsiones
69. la sífilis cerebrovascular se produce por medio de 1-
5 años después de la sífilis primaria
● Accidentes cerebrovasculares
● Hemiplejia
● Afasia
● convulsiones
● Alteraciones de los reflejos
● Lesión medular como: meningomielitis
sifilítica (paraplejia espástica progresiva)
● sífilis vascular espinal (paraplejia repentina)
70. la parálisis general suele producirse, de 10-15 años
posterior a la sífilis primaria
● Trastornos de las funciones superiores
● falta de concentración
● trastono de la memoria
● insomnio
● irritabilidad
● alteraciones de la capacidad intelectual
y a esto se le suma alteraciones psiquiátricas y
neurológicas
71. Sífilis congénita
Es consecuencia del paso transplacentario del Treponema pallidum, posible en los dos últimos trimestres del
embarazo, la mortalidad es del 50 % y de desarrollar sífilis congénita sintomática es del 25%
Sífilis congénita precoz sifilis congenita tardia
Estigmas y lesiones
secuelares
72. Sífilis congénita precoz
Es desde el nacimiento hasta los 2 años de vida, el 80%
son diagnosticados al primer años de edad
Lesiones cutaneomucosas asociadas
a sífilis secundaria:
● Roseola
● Sifilides papulosa
● placas mucosas y paroniquia
● Perfingo palmoplantar
● Ampollas subcorneal
plantopalmar
● rinitis costrosa
Lesiones óseas asociadas a
osteocondritis de huesos largos
● Engrosamiento y esclerosis
de la línea epifisaria
● hipodensidad en zonas
subyacentes
● Periostitis, en clavícula, y los
huesos craneales
La lesiones meníngeas son
frecuentes y rara vez sintomática
Lesiones renales, pulmonares,
ocular, genital que son menos
comunes
73. Sífilis fetal
- presente desde el nacimiento.
- aspecto séptico asociado a hepatomegalia, osteocondritis, Hidrocefalia,
neumonía intersticial, pancitopenia e hiperplasia medular.
- mortal.
Estigmas
- secuelas de lesiones de sífilis congénita.
- Queilitis angular, anomalías dentales, rinitis destructiva
- nariz en silla de montar, maxilar corto.
74. Estigmas
complicaciones de periostitis:
- protuberancia frontal de parrot
- ensanchamiento clavicular para esternal
- deformación tibial en hoja de sable
Otras complicaciones:
- incisivos cortos con borde libre y ranurado
- molares cupuliformes.
- sorera.
75. Laboratorio clínico: sífilis
Visualización directa del microorganismo en Microscopia con
fondo negro:
- se debe obtener el material mediante el raspado de fondo
del chancro o lesiones en pliegues y región perineal
genital.
Inmunofluorescencia con ayuda de anticuerpos monoclonales:
- de utilidad cuando no se dispone de microscopio.
76. Diagnóstico serológico:
se basa en la asociación de una prueba sensible (no treponémica) con una
específica (treponémica).
No treponémica: usan antígeno que detecta anticuerpos anticardiolipina, presente
en numerosa células animales o vegetales.
estos ACs se dirigen a fosfolípidos liberados contra el endotelio en la Vasculitis
Sifilítica.
Pruebas actuales: VDRL y RPR.
La VDRL se positivisa entre los 5 a 10 dias siguientes al chancro.
77.
78. Pruebas treponémicas:
- Se utiliza Antígeno treponémico.
- TPHA: reaccion de aglutinacion que se obtiene confrontando el suero del
paciente con treponemas previamente fijados al eritrocito. la presencia de AC
séricos anti treponema forma complejo de aglutinación en eritrocitos.
- se puede descartar sífilis si se tiene un resultado negativo sin errores
técnicos.
- ante un resultado positivo indica una treponematosis reciente o de larga data.
- TPPA: aglutinacion de particulas de treponema unidas a celulas
79.
80. Tratamiento:
tiene como objetivo prevenir la transmisión y evitar la aparición de
complicaciones tardías de la sífilis.
debido a que la división del treponema ocurre en 33 horas, y varios días en la
sifilis tardias el esquema debe grantizar una concentración treponemicida durante
10 dias y hasta 30 dias.
81. Penicilina benzatinica.
- tratamiento de eleccion
- dosis intramuscular unica de 2.400.000 unidades internacionles.
- se recomienda aplicar 3 dosis en caso de sifilis latente o tardia con un
semana de intervalo de cad una.
- en neurosifilis → 4.000.000 de penicilina G cada 4 horas por 14 dias.
Notas del editor
La tricomoniasis es responsable hasta del 30% de las infecciones de transmisión sexual no virales. La mayor frecuencia es en mujeres de 16 a 35 años. Puede ser asintomática, lo que facilita su transmisión. El agente etiológico es el protozoo Trichomonas vaginalis, transmitido casi siempre por contacto sexual. Se presenta una revisión que incluye los siguientes aspectos: epidemiología, taxonomía, fisiopatología, hábitat y ciclo de vida, sintomatología y complicaciones, métodos diagnósticos, tratamiento y relación entre Trichomonas vaginalis, VIH, virus del papiloma humano y Mycoplasma hominis
En 1836, Alfred Donné describió el parásito que hoy se conoce como Trichomonas vaginalis como “animalículos” presentes en secreciones genitourinarias humanas. El nombre proviene de su similitud con los escarabajos de la especie Trichodes. En 1938 se la designó como T. vaginalis, debido a la demostración de que la vagina humana es su hábitat normal. En 1943 se aisló el parásito.
En busca de un tratamiento eficaz, se encontró la azomicina en 1959 y, posteriormente, el metronidazol (1,2).
Tres especies de tricomonas pueden estar presentes en el ser humano: T. vaginalis, T. tenax, parásito comensal propio de la cavidad bucal, y T. hominis, característica del tubo digestivo, sin ser claramente patógena (2,3).
No se han informado muertes en seres humanos por infecciones causadas por T. vaginalis, pero sí se las ha reportado en experimentación animal tras inocularla en ratas por las vías intraperitoneal, intratesticular, intratorácica, intraocular e intravaginal (4,5).
La tricomoniasis es la Infección de transmisión sexual (ITS) no viral más extendida en el mundo, con una incidencia aproximada de 180 millones de infectados nuevos al año; sin embargo, este dato puede no corresponder a la realidad porque la enfermedad no es de reporte obligatorio, además de tener un curso silente en muchos hospederos (6,7). Predomina en mujeres en edad fértil, con un pico entre los 16 y 35 años, grupo etario en el que se estima que entre el 10% y el 30% están infectadas.
En Estados Unidos se calcula que ocurren aproximadamente 16 millones de infecciones nuevas al año, aunque solo se diagnostican anualmente entre dos y tres millones de casos en mujeres (8). En Montería, en el año 2007, en un estudio sobre las ITS en un grupo de 69 trabajadoras sexuales (alto riesgo) y 16 amas de casa (bajo riesgo) se halló un reducido número de infectadas por T. vaginalis: solo 2,9% en el grupo de alto riesgo y ningún caso en el de bajo riesgo (9). En Medellín, en el año 2008, se hizo un estudio sobre ITS en mujeres pertenecientes al régimen subsidiado del Sistema de Seguridad Social, en el que se revisaron 53.283 citologías; se halló que solo 1,4% fueron positivas para T. vaginalis, un dato muy por debajo de la prevalencia mundial. Entre las mujeres infectadas, predominaron las de 20 a 29 años (10). En un estudio sobre infecciones vaginales llevado a cabo en Armenia en 2007 y 2008, en el que se incluyeron
En un estudio sobre infecciones vaginales llevado a cabo en Armenia en 2007 y 2008, en el que se incluyeron 230 mujeres, algunas de ellas gestantes, la prevalencia de esta infección fue del 5,7%, también más baja que la mundial (11). En el año 2009, en un centro de reclusión en Bucaramanga, se encontró un 6,5% de tricomoniasis en 124 reclusas (12).
En otro estudio sobre ITS hecho en Bogotá en el año 2010, en el que participaron 1.385 mujeres en edad fértil, incluyendo un grupo de trabajadoras sexuales, se encontró, mediante frotis vaginal en fresco, una prevalencia de tricomoniasis del 0,8%; y en un subgrupo independiente de 634 mujeres se usó la técnica InPouch® TV, más sensible y específica que el frotis, y se halló una positividad del 1,2%; la información obtenida mediante el examen en fresco pudiera estar sesgada por ser un método menos eficaz (13).
El trofozoíto es la forma usual e infectante del parásito. No se han descrito formas quísticas; sin embargo, en situaciones desfavorables, T. vaginalis puede interiorizar sus flagelos y adoptar una configuración de pseudoquiste. T. vaginalis mide de 7 a 23 micrómetros con una media de 13; puede presentar diferentes aspectos: en cultivos in vitro se puede observar como ovoide o piriforme; por el contrario, tras la adherencia a las células del epitelio genital tiende a adoptar una morfología ameboide. Los parásitos encontrados en pacientes sintomáticos adoptan una forma más redonda, son más pequeños y sus flagelos son desiguales. Posee cinco flagelos, cuatro de ellos anteriores y uno posterior, cuya función es conferirle sus movimientos rápidos de traslación y rotación característicos. Los cuatro flagelos anteriores nacen en el blefaroplasto, encima del núcleo, y recorren el canal periflagelar, que está rodeado por la pelta, una red de microtúbulos que recubre parcialmente las estructuras basales de los cuatro flagelos. El quinto flagelo está formado por un citoesqueleto de actina y tubulina y proporciona un movimiento ondulante. Este flagelo está situado en la parte posterior formando la membrana ondulante, asociada a una estructura llamada costa, cuya función es dar resistencia a la estructura del parásito. Debajo del núcleo nace una parte sólida, llamada axostilo, dispuesta longitudinalmente y análoga a la columna vertebral, que le proporciona rigidez anatómica al protozoo. Tanto T. vaginalis como T. tenax y T. gingivalis tienen la capacidad de generar seudópodos gruesos, cortos y con extremos redondeados. Su citoplasma contiene el aparato de Golgi, el retículo endoplásmico, los hidrogenosomas (análogos a las mitocondrias), vacuolas y gránulos de glucógeno, además del núcleo situado en el tercio anterior del parásito, que alberga seis cromosomas. T. vaginalis no posee mitocondrias y sus hidrogenosomas son los encargados de producir el hidrógeno molecular mediante la fermentación de carbohidratos (14,15).
El pH alcalino es ideal para que T. vaginalis produzca la infección.
Durante la excitación y el acto sexual, la mujer secreta fluidos que aumentan el pH vaginal, normalmente ácido (2-4,8); además el semen, que es alcalino, favorece la transmisión del parásito.
En varios estudios sobre métodos anticonceptivos, como el anillo vaginal, se ha observado que al aumentar la cantidad de Lactobacillus acidophilus este actúa como un factor protector contra la infección por el protozoo (16).
Los mecanismos de patogenidad de T. vaginalis son de dos clases, a saber: los dependientes y los independientes del contacto.
Mecanismos dependientes del contacto: unión entre el parásito y la célula epitelial. La adherencia del parásito a la célula está mediada por las siguientes proteínas de unión presentes en T. vaginalis: AP120, AP65 (esta proteína genera la respuesta inmune porque está presente en gran parte de la membrana del protozoo) (17), AP51, AP33 y AP23 (18). Tras la adherencia, T. vaginalis adopta una forma ameboide que aumenta su contacto con la célula. Para que la adherencia sea eficaz, es necesaria la presencia de cisteína-proteinasas ubicadas en la superficie del parásito. Se conocen 11 de estas enzimas que intervienen en el proceso y una de ellas está involucrada en la apoptosis de la célula epitelial. El parásito finalmente se une a la laminina y la fibronectina del epitelio vaginal. Además, T. vaginalis está recubierta por lipofosfoglucano (LPG), molécula muy importante para su adherencia a la célula epitelial. Para su nutrición, T. vaginalis aprovecha el glóbulo rojo, utilizando el colesterol de su membrana y el hierro de la hemoglobina que transporta. Para ello tiene en la superficie dos carbohidratos importantes en la adherencia a los eritrocitos y la lisis de los mismos: D-lactosa y N-acetil-B-D-glucosamina. Mecanismos independientes del contacto: intervienen el factor de desprendimiento celular (CDF, por su sigla en inglés), los desechos del parásito y la merma de la concentración de estradiol en la vagina. Cuando el CDF interactúa con la célula epitelial, induce su desprendimiento. Se acepta que el CDF es un marcador de virulencia porque al elevarse su concentración aumenta la sintomatología. Durante la menstruación el déficit de estrógenos aumenta la concentración de CDF y da lugar a una sintomatología más fuerte (19-21).
El transporte del parásito entre las mucosas en el acto sexual se hace mediante las secreciones de quienes participan en él como el flujo vaginal, el líquido preseminal y el semen. Una vez que el parásito invade la mucosa genital, tiene preferencia por localizarse, en el caso de la mujer, en las glándulas de Bartholino y parauretrales y en sus secreciones, además de la vagina y el cérvix.
En el hombre coloniza principalmente el surco balano-prepucial, las glándulas prepuciales, la uretra prostática y las vesículas seminales. Una vez que el trofozoíto se encuentra en la mucosa, se reproduce mediante fisión binaria longitudinal con un período de incubación que oscila entre 4 y 28 días, y crece con la presencia de sales de hierro, como las que se encuentran en la sangre menstrual, y de la glucosa, presente en el epitelio vaginal durante la edad fértil; además, como ya se dijo, lo favorece el pH alcalino que genera tras colonizar el epitelio sano. El ser humano es el único hospedero de T. vaginalis y su trasmisión, por lo general, es por contacto sexual, aunque se ha demostrado que también es posible mediante el uso de fómites y ropa interior, porque el parásito puede sobrevivir en la orina durante tres horas y en el semen durante seis horas. Además, se han encontrado parásitos vivos y con capacidad de infectar en inodoros, piscinas y zonas húmedas, tras 24 horas a 35 ºC. En ambientes secos, calurosos y en la luz solar directa, el parásito muere aproximadamente a los 30 minutos (22,23).
SINTOMATOLOGÍA Y COMPLICACIONES Las mujeres son más propensas que los hombres a presentar sintomatología por la infección tricomoniásica. Esta es más probable cuando se eleva fisiológicamente el pH vaginal y, por ende, el número de parásitos, como durante la menstruación, la ovulación o el período postcoital.
En estas situaciones la sintomatología se acentúa. En las infecciones por T. vaginalis se puede observar leucorrea abundante, espumosa, fétida y de color amarillo verdoso. Las mujeres infectadas refieren prurito, dispareunia y disuria, que se acentúan durante la menstruación. A la especuloscopia, se observa eritema vaginal y cervical que muchos autores denominan “vagina en empedrado” y “cérvix en fresa”, debido a la dilatación de los capilares y a las hemorragias puntiformes (24). Durante la infección el pH vaginal puede aumentar hasta 5,0 (25).
La tricomoniasis está asociada a adenitis inguinal, piosalpingitis, endometritis, uretritis, vaginitis, cervicitis, enfermedad inflamatoria pélvica (EPI) e infertilidad tubárica (26,27). En las mujeres embarazadas, predispone a la ruptura prematura de membranas (debido a la inducción de citocinas proinflamatorias producidas por el sistema inmune al atacar a T. vaginalis), lo que lleva a entrar en trabajo de parto pretérmino y a bajo peso al nacer. Durante el parto, las mujeres infectadas pueden transmitir el parásito verticalmente al recién nacido, produciéndole una infección genitourinaria (28) o una neumonía neonatal (29,30).
En individuos que practican el sexo oral ha habido informes del parásito en las vías respiratorias bajas, produciendo neumonía (31). Los varones tienden a sufrir una infección asintomática y actúan como reservorios de T. vaginalis. Sin embargo, cuando la infección se hace evidente, puede manifestarse por secreción uretral serosa o purulenta, prurito en el glande, edema prepucial, erección dolorosa, eyaculación precoz y disuria. En cuanto a las complicaciones incluyen: uretritis, balanopostitis, prostatitis, cistitis, epididimitis y esterilidad (32); esta última se produce al unirse T. vaginalis a la cola y la cabeza del espermatozoide, limitando su motilidad (33). En la actualidad hay una controversia respecto a la relación entre la tricomoniasis en varones y la predisposición a padecer cáncer de próstata. Estudios recientes defienden tanto la posición afirmativa como la contraria, de modo que aún no hay claridad al respecto (34). Los trabajadores de la salud deben acatar cabalmente las normas de higiene durante el control rutinario de los pacientes o el tacto vaginal, puesto que en caso contrario pueden originar infecciones nosocomiales (35)
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS En el caso de la mujer, la muestra de elección para la búsqueda del parásito es el fluido vaginal, mientras que en el hombre lo es el semen, por su mayor sensibilidad. (36,37), aunque los métodos diagnósticos para este grupo son más limitados (38).
El método más apropiado, debido a su sensibilidad (98%) y especificidad (100%), es el cultivo en los caldos de Roiron y de Diamond.
Para evitar el crecimiento de otros microorganismos se añaden al caldo antibióticos y fungicidas. Es un proceso de bajo costo y solo es necesario un inóculo de 300 a 500 tricomonas/mL. El mayor inconveniente es el tiempo de incubación, que oscila entre dos y siete días (39). Otro dispositivo para cultivar T. vaginalis, con sensibilidad del 87% y especificidad del 100%, es el InPouch® TV, que ofrece ventajas como su facilidad de manejo y su capacidad de inhibir el crecimiento de levaduras, mohos, bacterias y otros microorganismos comensales; este método es más eficaz que el examen microscópico directo y se considera que es la técnica más barata, rápida y fácil de llevar a cabo cuando se utiliza en orina o en muestras de exudado vaginal o uretra; el rendimiento de esta prueba depende del entrenamiento de la persona encargada de hacerla, y se debe realizar idealmente en las primeras dos horas de obtenida la muestra, pues T. vaginalis pierde movilidad con el correr del tiempo, dificultando así su reconocimiento (40,41).También es útil la tinción de Papanicolaou , pero tiene baja sensibilidad (42). La reacción en cadena de polimerasa (PCR) ha dado resultados satisfactorios en secreción vaginal y orina, con altas sensibilidad y especificidad, pero es un método con grandes limitaciones debido a su alto costo (43,44). Las técnicas inmunológicas clásicas de EIA (enzimoinmunoanálisis) e IFD (inmunofluorescencia directa) tienen menor sensibilidad que el cultivo o que las técnicas moleculares como la PCR, por lo que son IATREIA Vol 27(2) abril-junio 2014 202 poco usadas, pero son una opción más para el diagnóstico (45) de la infección. La prueba de ELISA (ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas) basada en la búsqueda de IgA, IgM e IgG específicas para tricomonas no ha sido eficaz. En un estudio comparativo de hombres sanos con otros infectados por el parásito, se observó que en los casos sintomáticos hubo una elevación significativa en los niveles de IgM e IgG en muestras uretrales en comparación con los individuos sanos. Las inmunoglobulinas aumentan o disminuyen según la intensidad de la sintomatología (46).
El tratamiento actual se basa en los fármacos de la familia de los nitroimidazoles, que se dividen en dos grupos: los 2-nitroimidazoles, que incluyen el misonidazol y el benznidazol, y los 5-nitroimidazoles, que incluyen los siguientes: metronidazol, tinidazol, ornidazol, secnidazol, carnidazol, nimorazol y satranidazol. El metronidazol, que tiene una amplia actividad antimicrobiana, es la droga de elección. Penetra la pared de T. vaginalis y se reduce por las enzimas ferredoxina-oxidorreductasa y flavodoxina, produciendo dos compuestos tóxicos llamados N-2-hidroxietil del ácido oxámico y acetamida, que rompen las uniones de timina y adenina del ADN, destruyéndolo. Cabe anotar que la secuencia génica de T. vaginalis contiene un 70% de estas uniones . El metronidazol tiene un alto volumen de distribución y poca afinidad por las proteínas. Se metaboliza en el hígado mediante el citocromo P450 (CYP450). Su excreción es, en orden descendente, renal (77%), fecal (14%) y pulmonar(5%). El 4% restante se excreta en la leche materna, el semen, el fluido vaginal, la saliva y la bilis (47,48). La dosis actual para el tratamiento efectivo de la tricomoniasis es de 2 gramos por vía oral; se debe tratar igualmente a los contactos sexuales. En caso de reacción alérgica, el metronidazol se puede sustituir por alguno de los otros nitroimidazoles, pero se debe tener en cuenta que puede haber reacciones de sensibilidad cruzada. Durante años ha existido controversia sobre el efecto teratogénico del metronidazol. En la actualidad se puede concluir que su administración no conlleva riesgo de teratogénesis (49-51). Los efectos adversos incluyen cefalea, náuseas, sequedad de la boca, sabor metálico y lengua pastosa, vómito, diarrea y dolor abdominal, glositis y estomatitis, mareos, vértigo, disuria, cistitis y sensación de presión en la pelvis. Es muy importante recordarle al paciente que no ingiera alcohol desde el comienzo del tratamiento hasta después de 48 horas de haberlo finalizarlo, porque se puede presentar el efecto antabuse; este se debe al bloqueo de la aldehído-deshidrogenasa, que transforma el acetaldehído en acetato para ser eliminado; provoca entonces una acumulación de acetaldehído que produce vasodilatación brusca con enrojecimiento facial intenso, palpitaciones, sudoración, visión borrosa, náuseas, taquicardia, d
Criterios de Nugent: Examen microscópico de un FROTIS de la secreción vaginal teñido con gram.