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BABESIOSIS
   Esta parasitosis es una zoonosis adquirida oca-
    sionalmente por el hombre a partir de bovinos, en la
    mayoría de los casos, aunque puede también adquirirse
    de caballos, ovejas, perros, etc.
   Se conoce también con el nombre de piroplasmosis o
    fiebre por garrapatas.
   Los parásitos tienen multiplicación asexual dentro de los
    eritrocitos, con producción de merozoítos, lo cual lleva a
    hemolisis.
   Es la infección humana producida por Babesia spp. de
    origen bovino o de Talpa europaea. La enfermedad se
    caracteriza por fiebre, anemia hemolítica, hepato y
    esplenomegalia.
   El   protozoo        es   un     Apicomplexa  del  orden
    Piroplasmida, familia Babesiidae, que comprende cerca
    de 20 especies, de las cuales cinco atacan al ganado
    vacuno:
   Babesia bigemina, de distribución universal,
   B. bovis, que habita en Europa; B. argentina, en América
    del Sur y América Central; B. berbera y B. major, en
    África, Rusia y Europa.
   Se han descrito, además, otras especies en
    ovinos, equinos, porcinos, cánidos, felinos y múridos. La
    mayoría de ellos se circunscriben al Viejo Mundo.
   Babesia         spp.      se       presenta  de    forma
    apigmentada, piriforme, redondeada u oval dentro de
    los hematíes, y se divide en dos o en cuatro merozoitos.
    Parasita, además de los glóbulos rojos, a los
    linfocitos, histiocitos y eritroblastos.
ANTECEDENTES
 Babesia    fue reconocida en 1988, por primera
  vez, por el parasitólogo rumano Babes, en la sangre
  de ganado vacuno con hemoglobinuria.
 La garrapata Bophilus annulatus es el vector
  biológico de B. bigemina, una de las varias
  especies causantes de la babesiosis bovina.
 A raíz de este descubrimiento, se inició en Texas
  una campaña sostenida en contra de Bophilus
  annulatus, hasta conseguir su eliminación y, con
  ello, la transmisión de la babesiosis (o “fiebre de
  Texas”).
 Pero esta enfermedad aún persiste en las regiones
  semitropicales del mundo, en donde afecta a más
  de 500 000 000 de cabezas de ganado.
 Hasta hace poco tiempo, se creía que el hombre
  era inmune a las infecciones provocadas por
  Babesia.
 En 1975 se publicó el hallazgo del primer caso
  humano      en    Yugoslavia,     en  un    enfermo
  esplenectomizado que falleció a causa de la
  enfermedad y en el cual se identificó B. bovis.
 Desde entonces, se ha encontrado nuevos casos
  en América del Norte (México y EE.UU.) y en Europa
  (Escocia, Francia, Irlanda y Rusia).
VIAS DE TRANSMISIÓN
 Es transmitida entre los animales
 Picadura de garrapatas.
ETIOLOGÍA
 Las especies Babesia divergens y Babesia bovis del
  ganado        vacuno      y,   afectan     pacientes
  esplenectomizados y producen enfermedad grave
  o fatal. El vector es una garrapata Ixodes ricinus.
 Babesia      microti de los roedores, han sido
  informadas como causantes de enfermedad
  humana es leve o asintomática.
 El vector es una garrapata Ixodes scapularis. No
  requiere que los pacientes sean esplenectomizados
  o inmunosuprimidos.
ETIOLOGIA
 El primer caso humano se describió en 1957 y en
  la actualidad se han informado más de 143
  pacientes con la enfermedad causada por B.
  microti en los Estados Unidos.
 También en Europa se han reportado casos. La
  infección ha ocurrido casi siempre en individuos
  adultos.
 La sintomatología es la de una enfermedad
  infecciosa, con fiebre, anemia y en casos
  graves, ictericia y hemoglobinuria.
 En algunos pacientes se ha encontrado hepato y
  esplenomegalia.
CICLO VITAL
PATOGENIA
 El   parásito destruye el glóbulo rojo, y la
  hemoglobina así liberada se convierte en pigmento
  biliar, cuyo excedente se deposita en los tejidos.
 Si el hígado no es capaz de utilizar toda la
  hemoglobina liberada, se produce hemoglobinuria.
  A este signo se debe el nombre de“fiebre de aguas
  rojas”, pero también se le llama “fiebre de
  Texas”, “Tristeza” (en Sudamérica) y “fiebre por
  garrapatas” (en Australia).
 En los casos humanos los síntomas varían entre las
  infecciones leves, descubiertas mediante serología.
  Los casos clínicos benignos presentan fiebre y
  malestar general; los enfermos graves, fiebre
  elevada,       fulminante,    acompañada           de
  anemia, hemoglobinuria e ictericia.
F1GURA83-6. Formas anulares de Babesia microti. Obsérvense las
numerosas formas anulares en el interior de los hematíes y las
semejanzas existentes con las de P. falciparum en la figura 83-3.
(Tomado de Marler LM et al: Parasitology CD-Rom, Indiana
Pathology Images, 2003.)
DIAGNÓSTICO
 El diagnóstico etiológico se hace por el hallazgo de
  los parásitos en los eritrocitos mediante la coloración
  de Giemsa, semejantes a anillos de P. falciparum. Se
  diferencian de éstos por ser más pleomórficos.
 Otras diferencias más seguras son la ausencia de
  pigmento y de formas sexuadas en Babesia. La falta
  de pigmento sólo se comprueba en cultivo, método
  difícil de realizar.
 Serológicamente es posible detectar anticuerpos. En
  zonas endémicas de malaria, es posible diagnosticar
  como paludismo casos de babesiosis.
 En regiones en donde no existe malaria, la presencia
  de hemoparásitos similares a Plasmodium sp., debe
  alertar acerca de la posibilidad de la babesiosis.
TRATAMIENTO
 El tratamiento es difícil, pues los antimaláricos no se
  consideran efectivos.
 Las drogas veterinarias utilizadas para la babesiosis
  animal, del grupo de las acridinas y de las
  diamidinas, aunque potencialmente tóxicas para el
  hombre, son necesarias en casos graves.
 Es de anotar que algunas formas de babesiosis
  humana curan espontáneamente y ésta puede ser
  la razón para que se le atribuya un efecto benéfico
  a los antimaláricos.
TRATAMIENTO
 La  pentamidina a dosis de 4 mg/kg/día por vía
  intramuscular, provoca mejoría clínica, aunque
  persistan algunos parásitos en la sangre.
 En la actualidad, parece que el tratamiento de
  elección es mediante la acción sinérgica de la
  clindamicina a 20 mg/kg/día intravenosa y
  quinina a 25 mg/kg/día por vía oral, durante 7
  días.
 Pero no era raro que esta combinación provocase
  rechazo en los pacientes, por lo que los estudios
  más actualizados sugieren la combinación de
  atovaquone          750      mg/12h/Via      oral     y
  azitromicina, 500 a 1000 mg/via oral (1er dia) y 250
  a 1000mg/12h/via oral
 Además, las transfusiones de sangre permiten
  sustituir los glóbulos rojos dañados por otros sanos.
TRATAMIENTO
 En   el tratamiento veterinario de la babesiosis
  normalmente no se emplean antibióticos.
 En los animales los fármacos de elección para el
  tratamiento de Babesia canis rossi (perros en
  África), Babesia bovis y Babesia bigemina (ganado
  vacuno en el sur de África) son el diminazeno
  (Berenil, Benzamin B 12 ), imidocarb (Imidofin) o azul
  de tripano.
 Existe una vacuna que es eficaz frente a Babesia
  canis canis (perros en la región mediterránea), pero
  no es efectiva contra Babesia canis rossi.
 Babesia imitans causa una forma leve de la
  enfermedad que con frecuencia se resuelve sin
  tratamiento (perros en el sudeste de Asia).

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Babesiosis

  • 1. BABESIOSIS  Esta parasitosis es una zoonosis adquirida oca- sionalmente por el hombre a partir de bovinos, en la mayoría de los casos, aunque puede también adquirirse de caballos, ovejas, perros, etc.  Se conoce también con el nombre de piroplasmosis o fiebre por garrapatas.  Los parásitos tienen multiplicación asexual dentro de los eritrocitos, con producción de merozoítos, lo cual lleva a hemolisis.  Es la infección humana producida por Babesia spp. de origen bovino o de Talpa europaea. La enfermedad se caracteriza por fiebre, anemia hemolítica, hepato y esplenomegalia.
  • 2. El protozoo es un Apicomplexa del orden Piroplasmida, familia Babesiidae, que comprende cerca de 20 especies, de las cuales cinco atacan al ganado vacuno:  Babesia bigemina, de distribución universal,  B. bovis, que habita en Europa; B. argentina, en América del Sur y América Central; B. berbera y B. major, en África, Rusia y Europa.  Se han descrito, además, otras especies en ovinos, equinos, porcinos, cánidos, felinos y múridos. La mayoría de ellos se circunscriben al Viejo Mundo.  Babesia spp. se presenta de forma apigmentada, piriforme, redondeada u oval dentro de los hematíes, y se divide en dos o en cuatro merozoitos. Parasita, además de los glóbulos rojos, a los linfocitos, histiocitos y eritroblastos.
  • 3. ANTECEDENTES  Babesia fue reconocida en 1988, por primera vez, por el parasitólogo rumano Babes, en la sangre de ganado vacuno con hemoglobinuria.  La garrapata Bophilus annulatus es el vector biológico de B. bigemina, una de las varias especies causantes de la babesiosis bovina.  A raíz de este descubrimiento, se inició en Texas una campaña sostenida en contra de Bophilus annulatus, hasta conseguir su eliminación y, con ello, la transmisión de la babesiosis (o “fiebre de Texas”).  Pero esta enfermedad aún persiste en las regiones semitropicales del mundo, en donde afecta a más de 500 000 000 de cabezas de ganado.
  • 4.  Hasta hace poco tiempo, se creía que el hombre era inmune a las infecciones provocadas por Babesia.  En 1975 se publicó el hallazgo del primer caso humano en Yugoslavia, en un enfermo esplenectomizado que falleció a causa de la enfermedad y en el cual se identificó B. bovis.  Desde entonces, se ha encontrado nuevos casos en América del Norte (México y EE.UU.) y en Europa (Escocia, Francia, Irlanda y Rusia).
  • 5. VIAS DE TRANSMISIÓN  Es transmitida entre los animales  Picadura de garrapatas.
  • 6. ETIOLOGÍA  Las especies Babesia divergens y Babesia bovis del ganado vacuno y, afectan pacientes esplenectomizados y producen enfermedad grave o fatal. El vector es una garrapata Ixodes ricinus.  Babesia microti de los roedores, han sido informadas como causantes de enfermedad humana es leve o asintomática.  El vector es una garrapata Ixodes scapularis. No requiere que los pacientes sean esplenectomizados o inmunosuprimidos.
  • 7. ETIOLOGIA  El primer caso humano se describió en 1957 y en la actualidad se han informado más de 143 pacientes con la enfermedad causada por B. microti en los Estados Unidos.  También en Europa se han reportado casos. La infección ha ocurrido casi siempre en individuos adultos.  La sintomatología es la de una enfermedad infecciosa, con fiebre, anemia y en casos graves, ictericia y hemoglobinuria.  En algunos pacientes se ha encontrado hepato y esplenomegalia.
  • 9. PATOGENIA  El parásito destruye el glóbulo rojo, y la hemoglobina así liberada se convierte en pigmento biliar, cuyo excedente se deposita en los tejidos.  Si el hígado no es capaz de utilizar toda la hemoglobina liberada, se produce hemoglobinuria. A este signo se debe el nombre de“fiebre de aguas rojas”, pero también se le llama “fiebre de Texas”, “Tristeza” (en Sudamérica) y “fiebre por garrapatas” (en Australia).  En los casos humanos los síntomas varían entre las infecciones leves, descubiertas mediante serología. Los casos clínicos benignos presentan fiebre y malestar general; los enfermos graves, fiebre elevada, fulminante, acompañada de anemia, hemoglobinuria e ictericia.
  • 10. F1GURA83-6. Formas anulares de Babesia microti. Obsérvense las numerosas formas anulares en el interior de los hematíes y las semejanzas existentes con las de P. falciparum en la figura 83-3. (Tomado de Marler LM et al: Parasitology CD-Rom, Indiana Pathology Images, 2003.)
  • 11. DIAGNÓSTICO  El diagnóstico etiológico se hace por el hallazgo de los parásitos en los eritrocitos mediante la coloración de Giemsa, semejantes a anillos de P. falciparum. Se diferencian de éstos por ser más pleomórficos.  Otras diferencias más seguras son la ausencia de pigmento y de formas sexuadas en Babesia. La falta de pigmento sólo se comprueba en cultivo, método difícil de realizar.  Serológicamente es posible detectar anticuerpos. En zonas endémicas de malaria, es posible diagnosticar como paludismo casos de babesiosis.  En regiones en donde no existe malaria, la presencia de hemoparásitos similares a Plasmodium sp., debe alertar acerca de la posibilidad de la babesiosis.
  • 12. TRATAMIENTO  El tratamiento es difícil, pues los antimaláricos no se consideran efectivos.  Las drogas veterinarias utilizadas para la babesiosis animal, del grupo de las acridinas y de las diamidinas, aunque potencialmente tóxicas para el hombre, son necesarias en casos graves.  Es de anotar que algunas formas de babesiosis humana curan espontáneamente y ésta puede ser la razón para que se le atribuya un efecto benéfico a los antimaláricos.
  • 13. TRATAMIENTO  La pentamidina a dosis de 4 mg/kg/día por vía intramuscular, provoca mejoría clínica, aunque persistan algunos parásitos en la sangre.  En la actualidad, parece que el tratamiento de elección es mediante la acción sinérgica de la clindamicina a 20 mg/kg/día intravenosa y quinina a 25 mg/kg/día por vía oral, durante 7 días.  Pero no era raro que esta combinación provocase rechazo en los pacientes, por lo que los estudios más actualizados sugieren la combinación de atovaquone 750 mg/12h/Via oral y azitromicina, 500 a 1000 mg/via oral (1er dia) y 250 a 1000mg/12h/via oral  Además, las transfusiones de sangre permiten sustituir los glóbulos rojos dañados por otros sanos.
  • 14. TRATAMIENTO  En el tratamiento veterinario de la babesiosis normalmente no se emplean antibióticos.  En los animales los fármacos de elección para el tratamiento de Babesia canis rossi (perros en África), Babesia bovis y Babesia bigemina (ganado vacuno en el sur de África) son el diminazeno (Berenil, Benzamin B 12 ), imidocarb (Imidofin) o azul de tripano.  Existe una vacuna que es eficaz frente a Babesia canis canis (perros en la región mediterránea), pero no es efectiva contra Babesia canis rossi.  Babesia imitans causa una forma leve de la enfermedad que con frecuencia se resuelve sin tratamiento (perros en el sudeste de Asia).