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Hipertiroidismo
Francesco Caldareri N.P. 100790
TIROIDES
Concepto
de hipertiroidismo
 Alteración de síntesis de hormonas tiroideas.
 Diferente de la tirotoxicosis.
 Hiperestimulación del metabolismo.
 Alteraciones cardiovasculares.
 Alteraciones sistema esquelético.
 Alteraciones sistema nervioso.
 Signos característicos.
Clasificación
Producción sostenida o
sobreproducción de hormona por la
glándula tiroides.
Enfermedad de Graves.
xico
Adenoma tóxico.
Liberación de hormona preformada a la
circulación general o existencia de una
fuente de hormona tiroidea extraglandular.
Tiroiditis.
n exógena o
ectópica de hormona
tiroidea.
ENFERMEDAD DE GRAVES:
Concepto
 Causa del 50-80% de los casos de hipertiroidismo.
 Más frecuente en mujeres.
 Pico máximo entre 40 y 60 años.
 La historia familiar es un factor de riesgo.
ENFERMEDAD DE GRAVES:
Patogenia
Infiltrado linfocitario
intratiroideo.
Producción de
TSHRAc.
Hipertrofia y
hiperplasia folicular.
Aumento de
la
producción
de hormonas
tiroideas.
Enfermedad Autoinmune.
ENFERMEDAD DE GRAVES:
Clínica
Bocio difuso.
Oftalmopatía de Graves.
Dermopatía infiltrativa.
ENFERMEDAD DE GRAVES:
Diagnóstico
 Elevación de hormonas tiroideas.
 Supresión de los niveles de TSH (< 0,01 mU/l).
 Gammagrafía con yodo radiactivo o con
tecnecio indicada cuando el diagnóstico es
dudoso.
 Determinación de TSHRAc.
ENFERMEDAD DE GRAVES:
Tratamiento.
 Iodo-131(5-15mCi): se utiliza junto con -
bloqueantes y antitiroideos.
 Cirugía: tiroidectomía total o subtotal
(administración de yoduro potásico para la
prevención de la tormenta tiroidea durante la
cirugía).
 Fármacos antitiroideos: 12-18 meses
BOCIO MULTINODULAR
TÓXICO: Concepto y
Patogenia
 Más frecuente en mujeres, ancianos y áreas con
déficit de yodo.
 En el 60% de los casos se ha demostrado
asociación con mutaciones del gen TSHR.
BOCIO MULTINODULAR
TÓXICO: Clínica y
Diagnóstico
 Producción tiroidea menor que E. De Graves.
 Pocas manifestaciones físicas.
 Afectación cardiovascular y muscular.
 Presencia di áreas focales en gammagrafía.
BOCIO MULTINODULAR
TÓXICO:
Tratamiento
 Iodo-131(20-30mCi): se utiliza junto con -
bloqueantes y antitiroideos.
 Cirugía: tiroidectomía total o subtotal
 Administración de hormona tiroidea (levotiroxina
1,7 mcg/kg) en caso de hipotiroidismo
postquirúrgico.
ADENOMA TÓXICO:
Concepto y Patogenia
 Hiperplasia focal de células foliculares.
 Mutaciones puntuales en el gen de TSHR que
provoca una activación constitutiva del
receptor de TSH.
ADENOMA TÓXICO:
Clínica y Diagnóstico
 Pico entre 30 y 40 años.
 Tumoración de crecimiento lento en el cuello
antes de los síntomas de tirotoxicosis.
 Gammagrafía con área focal de hipercaptación
con supresión del resto de la glándula.
ADENOMA TÓXICO:
Tratamiento
 Iodo-131(10-20mCi)
 Cirugía: lobectomía ipsilateral o istmectomía.
OTRAS ENFERMEDADES:
 ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA:
 Gonadotropina coriónica humana (HCG).
 HIPERTIROIDISMO MEDIADO POR TIROTROPINA:
 Clínica de tirotoxicosis, junto a una elevación de T3
y/o LT4 y TSH normal o elevada.
 ESTRUMA OVARIIS:
 Teratomas ováricos con tejido tiroideo.
 TIROTOXICOSIS FACTICIA:
 Administración exógena de hormona tiroidea.
OTRAS ENFERMEDADES:
 HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO:
 Anomalía bioquímica que consiste en
concentraciones normales de hormonas
tiroideas, asociadas a nivel de TSH por debajo de los
límites de normalidad establecidos.
 Diagnóstico etiológico (causas similares al H. Clínico)
 Alteraciones de la función cardiaca, metabolismo
óseo y la posible progresión al hipertiroidismo.
 Tratamiento indicado en los pacientes mayores de
65 años.
OTRAS ENFERMEDADES:
 TIROIDITIS:
 Rotura de células tiroideas, con liberación al
torrente circulatorio de hormona tiroidea
preformada.
 3 Formas:
 Autoinmunitarias (Hashimoto).
 Postviral (subaguda de Quervain).
 Aguda por infección bactérica o fúngica.

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Hipertiroidismo

  • 3. Concepto de hipertiroidismo  Alteración de síntesis de hormonas tiroideas.  Diferente de la tirotoxicosis.  Hiperestimulación del metabolismo.  Alteraciones cardiovasculares.  Alteraciones sistema esquelético.  Alteraciones sistema nervioso.  Signos característicos.
  • 4. Clasificación Producción sostenida o sobreproducción de hormona por la glándula tiroides. Enfermedad de Graves. xico Adenoma tóxico. Liberación de hormona preformada a la circulación general o existencia de una fuente de hormona tiroidea extraglandular. Tiroiditis. n exógena o ectópica de hormona tiroidea.
  • 5. ENFERMEDAD DE GRAVES: Concepto  Causa del 50-80% de los casos de hipertiroidismo.  Más frecuente en mujeres.  Pico máximo entre 40 y 60 años.  La historia familiar es un factor de riesgo.
  • 6. ENFERMEDAD DE GRAVES: Patogenia Infiltrado linfocitario intratiroideo. Producción de TSHRAc. Hipertrofia y hiperplasia folicular. Aumento de la producción de hormonas tiroideas. Enfermedad Autoinmune.
  • 7. ENFERMEDAD DE GRAVES: Clínica Bocio difuso. Oftalmopatía de Graves. Dermopatía infiltrativa.
  • 8. ENFERMEDAD DE GRAVES: Diagnóstico  Elevación de hormonas tiroideas.  Supresión de los niveles de TSH (< 0,01 mU/l).  Gammagrafía con yodo radiactivo o con tecnecio indicada cuando el diagnóstico es dudoso.  Determinación de TSHRAc.
  • 9. ENFERMEDAD DE GRAVES: Tratamiento.  Iodo-131(5-15mCi): se utiliza junto con - bloqueantes y antitiroideos.  Cirugía: tiroidectomía total o subtotal (administración de yoduro potásico para la prevención de la tormenta tiroidea durante la cirugía).  Fármacos antitiroideos: 12-18 meses
  • 10. BOCIO MULTINODULAR TÓXICO: Concepto y Patogenia  Más frecuente en mujeres, ancianos y áreas con déficit de yodo.  En el 60% de los casos se ha demostrado asociación con mutaciones del gen TSHR.
  • 11. BOCIO MULTINODULAR TÓXICO: Clínica y Diagnóstico  Producción tiroidea menor que E. De Graves.  Pocas manifestaciones físicas.  Afectación cardiovascular y muscular.  Presencia di áreas focales en gammagrafía.
  • 12. BOCIO MULTINODULAR TÓXICO: Tratamiento  Iodo-131(20-30mCi): se utiliza junto con - bloqueantes y antitiroideos.  Cirugía: tiroidectomía total o subtotal  Administración de hormona tiroidea (levotiroxina 1,7 mcg/kg) en caso de hipotiroidismo postquirúrgico.
  • 13. ADENOMA TÓXICO: Concepto y Patogenia  Hiperplasia focal de células foliculares.  Mutaciones puntuales en el gen de TSHR que provoca una activación constitutiva del receptor de TSH.
  • 14. ADENOMA TÓXICO: Clínica y Diagnóstico  Pico entre 30 y 40 años.  Tumoración de crecimiento lento en el cuello antes de los síntomas de tirotoxicosis.  Gammagrafía con área focal de hipercaptación con supresión del resto de la glándula.
  • 15. ADENOMA TÓXICO: Tratamiento  Iodo-131(10-20mCi)  Cirugía: lobectomía ipsilateral o istmectomía.
  • 16. OTRAS ENFERMEDADES:  ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA:  Gonadotropina coriónica humana (HCG).  HIPERTIROIDISMO MEDIADO POR TIROTROPINA:  Clínica de tirotoxicosis, junto a una elevación de T3 y/o LT4 y TSH normal o elevada.  ESTRUMA OVARIIS:  Teratomas ováricos con tejido tiroideo.  TIROTOXICOSIS FACTICIA:  Administración exógena de hormona tiroidea.
  • 17. OTRAS ENFERMEDADES:  HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO:  Anomalía bioquímica que consiste en concentraciones normales de hormonas tiroideas, asociadas a nivel de TSH por debajo de los límites de normalidad establecidos.  Diagnóstico etiológico (causas similares al H. Clínico)  Alteraciones de la función cardiaca, metabolismo óseo y la posible progresión al hipertiroidismo.  Tratamiento indicado en los pacientes mayores de 65 años.
  • 18. OTRAS ENFERMEDADES:  TIROIDITIS:  Rotura de células tiroideas, con liberación al torrente circulatorio de hormona tiroidea preformada.  3 Formas:  Autoinmunitarias (Hashimoto).  Postviral (subaguda de Quervain).  Aguda por infección bactérica o fúngica.