Este documento describe las diferentes causas y tipos de hipertiroidismo. El hipertiroidismo se produce por una sobreproducción de hormonas tiroideas y puede deberse a la enfermedad de Graves, adenomas tóxicos, tiroiditis u otras causas. La enfermedad de Graves es la causa más común y se debe a una reacción autoinmune. Los adenomas tóxicos son tumores benignos que producen hormonas tiroideas de forma autónoma. La tiroiditis implica la liberación de hormonas preformadas debido a daño en la
3. Concepto
de hipertiroidismo
Alteración de síntesis de hormonas tiroideas.
Diferente de la tirotoxicosis.
Hiperestimulación del metabolismo.
Alteraciones cardiovasculares.
Alteraciones sistema esquelético.
Alteraciones sistema nervioso.
Signos característicos.
4. Clasificación
Producción sostenida o
sobreproducción de hormona por la
glándula tiroides.
Enfermedad de Graves.
xico
Adenoma tóxico.
Liberación de hormona preformada a la
circulación general o existencia de una
fuente de hormona tiroidea extraglandular.
Tiroiditis.
n exógena o
ectópica de hormona
tiroidea.
5. ENFERMEDAD DE GRAVES:
Concepto
Causa del 50-80% de los casos de hipertiroidismo.
Más frecuente en mujeres.
Pico máximo entre 40 y 60 años.
La historia familiar es un factor de riesgo.
6. ENFERMEDAD DE GRAVES:
Patogenia
Infiltrado linfocitario
intratiroideo.
Producción de
TSHRAc.
Hipertrofia y
hiperplasia folicular.
Aumento de
la
producción
de hormonas
tiroideas.
Enfermedad Autoinmune.
8. ENFERMEDAD DE GRAVES:
Diagnóstico
Elevación de hormonas tiroideas.
Supresión de los niveles de TSH (< 0,01 mU/l).
Gammagrafía con yodo radiactivo o con
tecnecio indicada cuando el diagnóstico es
dudoso.
Determinación de TSHRAc.
9. ENFERMEDAD DE GRAVES:
Tratamiento.
Iodo-131(5-15mCi): se utiliza junto con -
bloqueantes y antitiroideos.
Cirugía: tiroidectomía total o subtotal
(administración de yoduro potásico para la
prevención de la tormenta tiroidea durante la
cirugía).
Fármacos antitiroideos: 12-18 meses
10. BOCIO MULTINODULAR
TÓXICO: Concepto y
Patogenia
Más frecuente en mujeres, ancianos y áreas con
déficit de yodo.
En el 60% de los casos se ha demostrado
asociación con mutaciones del gen TSHR.
11. BOCIO MULTINODULAR
TÓXICO: Clínica y
Diagnóstico
Producción tiroidea menor que E. De Graves.
Pocas manifestaciones físicas.
Afectación cardiovascular y muscular.
Presencia di áreas focales en gammagrafía.
12. BOCIO MULTINODULAR
TÓXICO:
Tratamiento
Iodo-131(20-30mCi): se utiliza junto con -
bloqueantes y antitiroideos.
Cirugía: tiroidectomía total o subtotal
Administración de hormona tiroidea (levotiroxina
1,7 mcg/kg) en caso de hipotiroidismo
postquirúrgico.
13. ADENOMA TÓXICO:
Concepto y Patogenia
Hiperplasia focal de células foliculares.
Mutaciones puntuales en el gen de TSHR que
provoca una activación constitutiva del
receptor de TSH.
14. ADENOMA TÓXICO:
Clínica y Diagnóstico
Pico entre 30 y 40 años.
Tumoración de crecimiento lento en el cuello
antes de los síntomas de tirotoxicosis.
Gammagrafía con área focal de hipercaptación
con supresión del resto de la glándula.
16. OTRAS ENFERMEDADES:
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA:
Gonadotropina coriónica humana (HCG).
HIPERTIROIDISMO MEDIADO POR TIROTROPINA:
Clínica de tirotoxicosis, junto a una elevación de T3
y/o LT4 y TSH normal o elevada.
ESTRUMA OVARIIS:
Teratomas ováricos con tejido tiroideo.
TIROTOXICOSIS FACTICIA:
Administración exógena de hormona tiroidea.
17. OTRAS ENFERMEDADES:
HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO:
Anomalía bioquímica que consiste en
concentraciones normales de hormonas
tiroideas, asociadas a nivel de TSH por debajo de los
límites de normalidad establecidos.
Diagnóstico etiológico (causas similares al H. Clínico)
Alteraciones de la función cardiaca, metabolismo
óseo y la posible progresión al hipertiroidismo.
Tratamiento indicado en los pacientes mayores de
65 años.
18. OTRAS ENFERMEDADES:
TIROIDITIS:
Rotura de células tiroideas, con liberación al
torrente circulatorio de hormona tiroidea
preformada.
3 Formas:
Autoinmunitarias (Hashimoto).
Postviral (subaguda de Quervain).
Aguda por infección bactérica o fúngica.