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PARVOVIRUS EN CERDOS
González Morales Dafne
Etiología
 Genero Parvovirus
 Familia :Parvoviridae
 La replicación del virus es citocida y se caracteriza por un
redondeamiento celular
 Causa picnosis y lisis de las células.
 Se encuentra en tejidos y órganos con alto índice mitótico
especialmente concentrado en tejido linfoide
 Virus ADN
Epidemiología
 Distribuido Mundialmente
 Enzoótica en la mayoría de las producciones
 Vía de transmisión oro-nasal y transplacentaria intrauterina
Historia
El parvovirus porcino se detectó por primera vez como contaminante
de preparaciones del virus de la peste porcina clásica.
El primero en aislar el PVP en cerdos del continente americano fue
Mengelin en 1972, quien lo aisló a partir de cornetes nasales de
cerdos con
rinitis.
Tras su descubrimiento, rápidamente se relacionó con trastornos
reproductivos, ya que el virus fue aislado de tejidos de fetos
abortados, de lechones nacidos muertos y de fetos momificados.
Distribución de PVP en México
Transmisión
 Los cerdos que maman calostro absorben un alto títulos de
anticuerpos dando protección de 3 a 6 meses contra el PVP los
cuales declinan de forma progresiva con el tiempo.
 Inmunosupresión durante el parto
 Alta morbilidad en cerdas primerizas
Transmisión
 Instalaciones contaminadas es le principal reservorio de PVP
 Virus termoestable y resistente a la mayoría de los desinfectantes
comunes
se inactiva fácilmente con hipoclorito sódico o hidróxido de sodio
 Puede permanecer meses en secreciones y excreciones
 Transmisión del virus 2 semanas después de la exposición
Transmisión
 Portadores inmunotolerantes cuando se infectan las cerdas antes
del día 55 de gestación los cerdos nacen con la infección pero sin
anticuerpos
 Los verracos son fuente de diseminación por el semen
Patogenia
 Las cerdas primerizas o al inicio de la gestación presentan riesgos .
El virus se transmite por la ruta oro-fecal. Tras la exposición de los
animales seronegativos, el PVP replica principalmente en tejidos
linfoide y en los pulmones.
 La viremia se detecta normalmente 2-3 días después de la
infección, persiste unos 4-5 días.
 El virus persiste en el animal infectado durante mucho tiempo,
posiblemente durante toda la vida del cerdo (se mantienen
elevados títulos en suero)
 El tiempo para la infección transplacentaria de los fetos es
alrededor de las dos semanas.
Ptogenia
 Si la infección ocurre antes de los 70 días de gestación se produce
la muerte embrionaria o fetal y como consecuencia la reabsorción y
momificación
 Si ocurre después de los 70 días los fetos desarrollan respuesta
inmune protectora contra el virus y por lo tanto supervivencia
Patogenia
 En ocasiones el sólo una parte de la camada se infecta por vía
transplacentaria y el resto por diseminación intrauterina por lo tanto
puede haber combinación de signos ( menos lechones en la
camada)
 El virus produce alteraciones intrauterinas incompatibles con la
gestación
 Distribución del virus en el endotelio que impide la red vascular
Patogenia en el lechon
 Daño en el sistema circulatorio fetal que se manifiesta como
edema, hemorragias y acumulación de grandes cantidades de
líquidos serosanginolentos en cavidades corporales, así como
necrosis endotelial.
Signos clínicos
 Infección aguda de cerdos después del nacimiento y cerdas
gestantes es subclínica.
 Leucopenia leve transitoria diez días después de la exposición
 No existe evidencia experimental que indique replicación en el
epitelio delas criptas intestinales
 El principal signo es la insuficiencia reproductiva materna.
 Parir pocos lechones por camada
 Gran número de fetos momificados
 Muerte embrionaria o fetal
Momificaciones
Signos en la cerda gestante
 Disminución en la circunferencia abdominal indicativo de la muerte
de los fetos ala mitad de la gestación
 La presencia de fetos momificados prolonga la gestación y el por lo
tanto el intervalo entre partos
 Presentan anestro pero no hay parto
Lesiones
 Macroscopicamente
 Grado variable de enanismo
 Prominencia de vasos sanguineos sobre la superficie del feto
(congestión y escape de sangre de los tejidos adyacentes )
 Deshidratación( momificación)

Congestion edema hemorragias en cavidades.
Consideraciones para el
diagnostico
 Afección de cerdas primerizas
 Cerdas sanas
 No se observa enfermedad materna durante la gestación
 Pocos o ningún aborto
 Anomalías en el desarrollo fetal
 Evidencia en la producción de una enfermedad infecciosa
Diagnostico
 Inmunofluorescencia
 Inhibición de la Hemoaglutinación (5 días después de la
exposición al virus)
 Enviar varios fetos momificados (mayores a 16cm de longitud)
 El antígeno vírico se encuentra en mayor cantidad en los
pulmones de los fetos momificados (difícil en fallecidos
precozmente y después del consumo de calostro )
 Tomar órganos torácicos en una bolsa y refrigerar (no congelar)
Diagnostico
Diagnostico
 La ausencia de fetos afectados o de restos fetales no excluye la
insuficiencia reproductiva causada por parvovirus debido a que
durante la gestación los embriones pueden ser totalmente
reabsorbidos pero la hembra permanece endocrinologicamente
gestante y no retorna al estro
Diagnostico diferencial
 Posibles causas (Estrés, virus y bacterias )
Temperatura
Manejo
Peleas
jerárquicas
Alimentación
deficitarias + frio
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Tratamiento y prevención
 No existe tratamiento
 Las cerdas deben de ser naturalmente infectadas con el virus o
vacunadas antes del servicio
 Practica habitual de poner en contacto cerdas primerizas
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 Traslado de cerdas jóvenes a una zona posiblemente contaminada
Prevención
 Vacunación
 Vacunas inactivadas antes del servicio
 En cerdas primerizas se vacuna a los 7 meses
Bibliografía
 Hans Plothal, Klaus Bickhordt, Manual de las
enfermedades del cerdo, Acribia S.A
Zaragoza España, 2001, 475-479, 588.pg.
 Peter GG Jackson, Peter D.C. Cockcroft,
Manual de medicina Porcina, Intermedica,
Argentina, 2009,157-159pg.
 Barbara E, Straw,Enfermedades del
cerdo,8ed, Argentina, Intermedical, 2001,173-
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Parvovirus en cerdos

  • 2. Etiología  Genero Parvovirus  Familia :Parvoviridae  La replicación del virus es citocida y se caracteriza por un redondeamiento celular  Causa picnosis y lisis de las células.  Se encuentra en tejidos y órganos con alto índice mitótico especialmente concentrado en tejido linfoide  Virus ADN
  • 3. Epidemiología  Distribuido Mundialmente  Enzoótica en la mayoría de las producciones  Vía de transmisión oro-nasal y transplacentaria intrauterina
  • 4. Historia El parvovirus porcino se detectó por primera vez como contaminante de preparaciones del virus de la peste porcina clásica. El primero en aislar el PVP en cerdos del continente americano fue Mengelin en 1972, quien lo aisló a partir de cornetes nasales de cerdos con rinitis. Tras su descubrimiento, rápidamente se relacionó con trastornos reproductivos, ya que el virus fue aislado de tejidos de fetos abortados, de lechones nacidos muertos y de fetos momificados.
  • 5. Distribución de PVP en México
  • 6. Transmisión  Los cerdos que maman calostro absorben un alto títulos de anticuerpos dando protección de 3 a 6 meses contra el PVP los cuales declinan de forma progresiva con el tiempo.  Inmunosupresión durante el parto  Alta morbilidad en cerdas primerizas
  • 7. Transmisión  Instalaciones contaminadas es le principal reservorio de PVP  Virus termoestable y resistente a la mayoría de los desinfectantes comunes se inactiva fácilmente con hipoclorito sódico o hidróxido de sodio  Puede permanecer meses en secreciones y excreciones  Transmisión del virus 2 semanas después de la exposición
  • 8. Transmisión  Portadores inmunotolerantes cuando se infectan las cerdas antes del día 55 de gestación los cerdos nacen con la infección pero sin anticuerpos  Los verracos son fuente de diseminación por el semen
  • 9. Patogenia  Las cerdas primerizas o al inicio de la gestación presentan riesgos . El virus se transmite por la ruta oro-fecal. Tras la exposición de los animales seronegativos, el PVP replica principalmente en tejidos linfoide y en los pulmones.  La viremia se detecta normalmente 2-3 días después de la infección, persiste unos 4-5 días.  El virus persiste en el animal infectado durante mucho tiempo, posiblemente durante toda la vida del cerdo (se mantienen elevados títulos en suero)  El tiempo para la infección transplacentaria de los fetos es alrededor de las dos semanas.
  • 10. Ptogenia  Si la infección ocurre antes de los 70 días de gestación se produce la muerte embrionaria o fetal y como consecuencia la reabsorción y momificación  Si ocurre después de los 70 días los fetos desarrollan respuesta inmune protectora contra el virus y por lo tanto supervivencia
  • 11. Patogenia  En ocasiones el sólo una parte de la camada se infecta por vía transplacentaria y el resto por diseminación intrauterina por lo tanto puede haber combinación de signos ( menos lechones en la camada)  El virus produce alteraciones intrauterinas incompatibles con la gestación  Distribución del virus en el endotelio que impide la red vascular
  • 12. Patogenia en el lechon  Daño en el sistema circulatorio fetal que se manifiesta como edema, hemorragias y acumulación de grandes cantidades de líquidos serosanginolentos en cavidades corporales, así como necrosis endotelial.
  • 13. Signos clínicos  Infección aguda de cerdos después del nacimiento y cerdas gestantes es subclínica.  Leucopenia leve transitoria diez días después de la exposición  No existe evidencia experimental que indique replicación en el epitelio delas criptas intestinales  El principal signo es la insuficiencia reproductiva materna.  Parir pocos lechones por camada  Gran número de fetos momificados  Muerte embrionaria o fetal
  • 15. Signos en la cerda gestante  Disminución en la circunferencia abdominal indicativo de la muerte de los fetos ala mitad de la gestación  La presencia de fetos momificados prolonga la gestación y el por lo tanto el intervalo entre partos  Presentan anestro pero no hay parto
  • 16. Lesiones  Macroscopicamente  Grado variable de enanismo  Prominencia de vasos sanguineos sobre la superficie del feto (congestión y escape de sangre de los tejidos adyacentes )  Deshidratación( momificación)  Congestion edema hemorragias en cavidades.
  • 17. Consideraciones para el diagnostico  Afección de cerdas primerizas  Cerdas sanas  No se observa enfermedad materna durante la gestación  Pocos o ningún aborto  Anomalías en el desarrollo fetal  Evidencia en la producción de una enfermedad infecciosa
  • 18. Diagnostico  Inmunofluorescencia  Inhibición de la Hemoaglutinación (5 días después de la exposición al virus)  Enviar varios fetos momificados (mayores a 16cm de longitud)  El antígeno vírico se encuentra en mayor cantidad en los pulmones de los fetos momificados (difícil en fallecidos precozmente y después del consumo de calostro )  Tomar órganos torácicos en una bolsa y refrigerar (no congelar)
  • 20. Diagnostico  La ausencia de fetos afectados o de restos fetales no excluye la insuficiencia reproductiva causada por parvovirus debido a que durante la gestación los embriones pueden ser totalmente reabsorbidos pero la hembra permanece endocrinologicamente gestante y no retorna al estro
  • 21. Diagnostico diferencial  Posibles causas (Estrés, virus y bacterias ) Temperatura Manejo Peleas jerárquicas Alimentación deficitarias + frio Temperatura Manejo Peleas jerárquicas Alimentación deficitarias + frio Virales: •Aujeszky •Peste porcina •PRRS Virales: •Aujeszky •Peste porcina •PRRS Burcella Leptospira Listeriosis Pasteurellas Streptococcous E.Coli Cmpylobacter Burcella Leptospira Listeriosis Pasteurellas Streptococcous E.Coli Cmpylobacter Toxinas en el alimento enmohecida Toxinas en el alimento enmohecida
  • 22. Tratamiento y prevención  No existe tratamiento  Las cerdas deben de ser naturalmente infectadas con el virus o vacunadas antes del servicio  Practica habitual de poner en contacto cerdas primerizas seronegativas con seropositivas  Traslado de cerdas jóvenes a una zona posiblemente contaminada
  • 23. Prevención  Vacunación  Vacunas inactivadas antes del servicio  En cerdas primerizas se vacuna a los 7 meses
  • 24. Bibliografía  Hans Plothal, Klaus Bickhordt, Manual de las enfermedades del cerdo, Acribia S.A Zaragoza España, 2001, 475-479, 588.pg.  Peter GG Jackson, Peter D.C. Cockcroft, Manual de medicina Porcina, Intermedica, Argentina, 2009,157-159pg.  Barbara E, Straw,Enfermedades del cerdo,8ed, Argentina, Intermedical, 2001,173- 181pg.