2. Etiología
Genero Parvovirus
Familia :Parvoviridae
La replicación del virus es citocida y se caracteriza por un
redondeamiento celular
Causa picnosis y lisis de las células.
Se encuentra en tejidos y órganos con alto índice mitótico
especialmente concentrado en tejido linfoide
Virus ADN
4. Historia
El parvovirus porcino se detectó por primera vez como contaminante
de preparaciones del virus de la peste porcina clásica.
El primero en aislar el PVP en cerdos del continente americano fue
Mengelin en 1972, quien lo aisló a partir de cornetes nasales de
cerdos con
rinitis.
Tras su descubrimiento, rápidamente se relacionó con trastornos
reproductivos, ya que el virus fue aislado de tejidos de fetos
abortados, de lechones nacidos muertos y de fetos momificados.
6. Transmisión
Los cerdos que maman calostro absorben un alto títulos de
anticuerpos dando protección de 3 a 6 meses contra el PVP los
cuales declinan de forma progresiva con el tiempo.
Inmunosupresión durante el parto
Alta morbilidad en cerdas primerizas
7. Transmisión
Instalaciones contaminadas es le principal reservorio de PVP
Virus termoestable y resistente a la mayoría de los desinfectantes
comunes
se inactiva fácilmente con hipoclorito sódico o hidróxido de sodio
Puede permanecer meses en secreciones y excreciones
Transmisión del virus 2 semanas después de la exposición
8. Transmisión
Portadores inmunotolerantes cuando se infectan las cerdas antes
del día 55 de gestación los cerdos nacen con la infección pero sin
anticuerpos
Los verracos son fuente de diseminación por el semen
9. Patogenia
Las cerdas primerizas o al inicio de la gestación presentan riesgos .
El virus se transmite por la ruta oro-fecal. Tras la exposición de los
animales seronegativos, el PVP replica principalmente en tejidos
linfoide y en los pulmones.
La viremia se detecta normalmente 2-3 días después de la
infección, persiste unos 4-5 días.
El virus persiste en el animal infectado durante mucho tiempo,
posiblemente durante toda la vida del cerdo (se mantienen
elevados títulos en suero)
El tiempo para la infección transplacentaria de los fetos es
alrededor de las dos semanas.
10. Ptogenia
Si la infección ocurre antes de los 70 días de gestación se produce
la muerte embrionaria o fetal y como consecuencia la reabsorción y
momificación
Si ocurre después de los 70 días los fetos desarrollan respuesta
inmune protectora contra el virus y por lo tanto supervivencia
11. Patogenia
En ocasiones el sólo una parte de la camada se infecta por vía
transplacentaria y el resto por diseminación intrauterina por lo tanto
puede haber combinación de signos ( menos lechones en la
camada)
El virus produce alteraciones intrauterinas incompatibles con la
gestación
Distribución del virus en el endotelio que impide la red vascular
12. Patogenia en el lechon
Daño en el sistema circulatorio fetal que se manifiesta como
edema, hemorragias y acumulación de grandes cantidades de
líquidos serosanginolentos en cavidades corporales, así como
necrosis endotelial.
13. Signos clínicos
Infección aguda de cerdos después del nacimiento y cerdas
gestantes es subclínica.
Leucopenia leve transitoria diez días después de la exposición
No existe evidencia experimental que indique replicación en el
epitelio delas criptas intestinales
El principal signo es la insuficiencia reproductiva materna.
Parir pocos lechones por camada
Gran número de fetos momificados
Muerte embrionaria o fetal
15. Signos en la cerda gestante
Disminución en la circunferencia abdominal indicativo de la muerte
de los fetos ala mitad de la gestación
La presencia de fetos momificados prolonga la gestación y el por lo
tanto el intervalo entre partos
Presentan anestro pero no hay parto
16. Lesiones
Macroscopicamente
Grado variable de enanismo
Prominencia de vasos sanguineos sobre la superficie del feto
(congestión y escape de sangre de los tejidos adyacentes )
Deshidratación( momificación)
Congestion edema hemorragias en cavidades.
17. Consideraciones para el
diagnostico
Afección de cerdas primerizas
Cerdas sanas
No se observa enfermedad materna durante la gestación
Pocos o ningún aborto
Anomalías en el desarrollo fetal
Evidencia en la producción de una enfermedad infecciosa
18. Diagnostico
Inmunofluorescencia
Inhibición de la Hemoaglutinación (5 días después de la
exposición al virus)
Enviar varios fetos momificados (mayores a 16cm de longitud)
El antígeno vírico se encuentra en mayor cantidad en los
pulmones de los fetos momificados (difícil en fallecidos
precozmente y después del consumo de calostro )
Tomar órganos torácicos en una bolsa y refrigerar (no congelar)
20. Diagnostico
La ausencia de fetos afectados o de restos fetales no excluye la
insuficiencia reproductiva causada por parvovirus debido a que
durante la gestación los embriones pueden ser totalmente
reabsorbidos pero la hembra permanece endocrinologicamente
gestante y no retorna al estro
21. Diagnostico diferencial
Posibles causas (Estrés, virus y bacterias )
Temperatura
Manejo
Peleas
jerárquicas
Alimentación
deficitarias + frio
Temperatura
Manejo
Peleas
jerárquicas
Alimentación
deficitarias + frio
Virales:
•Aujeszky
•Peste porcina
•PRRS
Virales:
•Aujeszky
•Peste porcina
•PRRS
Burcella
Leptospira
Listeriosis
Pasteurellas
Streptococcous
E.Coli
Cmpylobacter
Burcella
Leptospira
Listeriosis
Pasteurellas
Streptococcous
E.Coli
Cmpylobacter
Toxinas en el
alimento
enmohecida
Toxinas en el
alimento
enmohecida
22. Tratamiento y prevención
No existe tratamiento
Las cerdas deben de ser naturalmente infectadas con el virus o
vacunadas antes del servicio
Practica habitual de poner en contacto cerdas primerizas
seronegativas con seropositivas
Traslado de cerdas jóvenes a una zona posiblemente contaminada
24. Bibliografía
Hans Plothal, Klaus Bickhordt, Manual de las
enfermedades del cerdo, Acribia S.A
Zaragoza España, 2001, 475-479, 588.pg.
Peter GG Jackson, Peter D.C. Cockcroft,
Manual de medicina Porcina, Intermedica,
Argentina, 2009,157-159pg.
Barbara E, Straw,Enfermedades del
cerdo,8ed, Argentina, Intermedical, 2001,173-
181pg.