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Complejo respiratorio porcino una combinación de factores

El complejo respiratorio porcino (CRP) es un síndrome multifactorial caracterizado por la aparición de signos respiratorios provocados por la interacción de varios virus y bacterias, a los que se suman agentes ambientales estresantes, prácticas de manejo inadecuadas y factores genéticos.

El término “complejo” enfatiza la complejidad de estas interacciones. La denominación CRP se emplea comúnmente para describir un complejo patológico con signos clínicos respiratorios que provoca pérdidas económicas derivadas de la morbilidad (entre el 10 % y el 40 %) y la mortalidad (entre el 2 % y el 20 %), así como del poco rendimiento de los animales en las fases de crecimiento y cebo, lo que reduce la rentabilidad de la explotación. Las pérdidas económicas se ven agravadas por el aumento del consumo de antibióticos y de las medidas de control, como por ejemplo la vacunación de los animales. Debido a las limitaciones que existen en la actualidad sobre el uso de antibióticos para reducir el riesgo de aparición de resistencias y los cambios en las prácticas de manejo en ganadería porcina, es especialmente importante revisar la manera de abordar el CRP. En el CRP pueden estar implicados distintos patógenos como el virus del síndrome reproductivo y respiratorio porcino (PRRSV, por las siglas en inglés de porcine reproductive and respiratory syndrome virus), el virus de la gripe porcina (SIV, por las siglas en inglés de swine influenza virus), el virus de la enfermedad de Aujeszky (PHV-1, por las siglas en inglés de porcine herpesvirus type 1), el circovirus porcino tipo 2 (PCV-2, por las siglas en inglés de porcine circovirus type 2) y el virus de la peste porcina clásica (CSFV, por las siglas en inglés de classical swine fever virus). M. hyopneumoniae es considerado patógeno respiratorio primario en el CRP, tanto por sus efectos sobre los mecanismos de defensa del aparato respiratorio como por su alta incidencia en la población porcina mundial. La interacción entre los distintos patógenos y las consecuencias clínicas y productivas pueden variar en función de la epidemiología específica de la explotación frente a esas infecciones (que pueden ser concomitantes o consecutivas). Además, el patrón de circulación y transmisión de un patógeno específico en una misma explotación puede ir cambiando. La infección producida por el PRRSV en lechones en transición puede ir variando significativamente a lo largo del tiempo en función del estatus sanitario de la explotación (estable o inestable) y del tipo de explotación (producción en una o tres fases). La dinámica de la infección por M. hyopneumoniae depende del estatus de las cerdas de reposición y su proporción en comparación con el total de animales de la granja. Por tanto, es necesario controlar periódicamente el estado de la infección mediante técnicas diagnósticas apropiadas. Las bacterias más frecuentemente aisladas de las lesiones pulmonares en casos de neumonía son Pasteurella spp., Streptococcus spp., Bordetella bronchiseptica, Haemophilus parasuis y Actinobacillus pleuropneumoniae. Estas bacterias son capaces de causar infecciones secundarias del aparato respiratorio, agravar las lesiones existentes y dificultar las funciones pulmonares, ya mermadas de por sí por las infecciones primarias causadas por virus o micoplasmas. Asimismo, las bacterias pueden ser los agentes primarios de ciertas enfermedades, como la enfermedad de Glässer en el caso de H. parasuis y la pleuroneumonía porcina en el caso de A. pleuropneumoniae. La anatomía patológica en casos de CRP varía en función de los patógenos involucrados y suele ser el resultado de la combinación de lesiones víricas y bacterianas. Justamente por eso, el hecho de que haya varios patógenos involucrados hace que las lesiones observadas no sean siempre iguales, incluso cuando se realiza la necropsia de distintos cerdos muertos a causa del mismo brote. Por este motivo, es muy recomendable hacer la necropsia de varios animales para evitar pasar por alto lesiones que pueden orientar hacia ciertos patógenos o enfermedades Los cerdos pueden mostrar distintos grados de neumonía como bronconeumonía catarral-purulenta o supurativa, pleuroneumonía fibrinosa o hemorrágica necrotizante, neumonía broncointersticial o neumonía embólica (tabla, figura). Como se ha mencionado anteriormente, los cerdos afectados en un mismo brote de CRP suelen presentar una combinación de estas lesiones (en diferentes animales o en el mismo), por lo que el veterinario debe saber discriminar entre ellas para establecer las causas más probables. Aunque las lesiones pulmonares raramente son específicas de un solo agente infeccioso, el tipo de lesión sí que puede apuntar hacia una clase de patógeno (p. ej. la neumonía

Tabla. Principales tipos de neumonía, lesiones macroscópicas más frecuentes y agentes infecciosos más habituales en cerdos.

Tipo de neumonía Patrón de distribución de la lesión Afección de la pleura Agentes infecciosos más habituales

Bronconeumonía purulenta

Consolidación pulmonar craneoventral completa No

Pleuroneumonía fibrinosa necrotizante

Consolidación pulmonar de craneoventral a caudodorsal con necrosis y hemorragias posteriores Sí (fibrina)

Neumonía intersticial

Lesiones generalizadas, multifocales, moteadas; sin colapso pulmonar; edema intersticial posterior No

Neumonía broncointersticial

Consolidación principalmente craneoventral; lesiones multifocales No

Neumonía embólica Abscesos multifocales generalizados Sí (abscesos pleurales) Pasteurella multocida Bordetella bronchiseptica Streptococcus suis Haemophilus parasuis Actinobacillus pleuropneumoniae Actinobacillus suis Pasteurella multocida PRRSV PCV-2 Coronavirus respiratorio porcino Salmonella choleraesuis Mycoplasma hyopneumoniae SIV

Bacterias piógenas presentes en la circulación general (émbolos) (Trueperella pyogenes es una de las más frecuentes)

A

B

C

Figura 1. Patrones neumónicos. (a) Pulmón sano en el interior de la cavidad torácica. Nótese el parénquima, adecuadamente colapsado, y la coloración normal del órgano. (b) Bronconeumonía purulenta: consolidación craneoventral difusa que afecta a las partes apical, media y craneal de los lóbulos diafragmáticos. (c) Pleuroneumonía fibrinosa hemorrágica necrotizante: marcada consolidación dorsocaudal con necrosis y hemorragias (áreas más oscuras). No hay demasiada fibrina, por lo que la pleura tiene un aspecto “escarchado”. (d) Neumonía intersticial: pulmón moteado y no colapsado, descrito como en “tablero de ajedrez”. (e) Neumonía broncointersticial: consolidación craneoventral multifocal que va coalesciendo, sobre todo en los lóbulos medios y craneales, y que se extiende en varios focos cranealmente hacia el lóbulo diafragmático izquierdo. (f) Neumonía embólica: abscesos multifocales distribuidos por todo el parénquima pulmonar, la mayoría de ellos de pequeño tamaño.

D

E

F

intersticial suele ser producida por infecciones víricas, mientras que el origen de una bronconeumonía supurativa suele ser bacteriano). En la figura 1 se presentan ejemplos de los diferentes patrones de neumonía que se pueden observar. Dado que el CRP es un síndrome multifactorial provocado por la combinación de agentes infecciosos y no infecciosos, es necesario entender las interacciones que se producen entre ellos. Los patógenos pueden influir los unos sobre los otros y la combinación de sus efectos sobre el aparato respiratorio agrava los signos clínicos y la enfermedad. Por otra parte, la vacunación es una práctica muy extendida y sigue siendo la opción más rentable para controlar los patógenos involucrados en el CRP, por lo que conocer cómo interactúa la vacuna con el agente infeccioso es particularmente importante.

INTERACCIONES ENTRE LOS PATÓGENOS DEL CRP Y ENTRE ESTOS Y LAS VACUNAS Interacción entre el PCV-2 y el PRRSV

El PCV-2 y el PRRSV son dos patógenos muy extendidos en la especie porcina, por lo que es habitual que la mayoría de granjas estén infectadas por ambos y que existan programas de vacunación frente a las dos enfermedades. De hecho, existen numerosos artículos publicados sobre la relación entre el PRRSV y el PCV-2. El PRRSV agrava las lesiones producidas por el PCV-2 y aumenta la carga vírica en el suero de los cerdos infectados por ambos virus, así como el título de anticuerpos frente al PCV-2 en los tejidos. En cambio, el PCV-2 no influye significativamente en la replicación del PRRSV ni en las lesiones que causa. En las granjas con estatus positivo a PCV-2 y a PRRSV, la vacunación frente al PRRSV puede minimizar el efecto potenciador que tiene el PRRSV sobre la replicación del PCV-2. Sorprendentemente, se ha demostrado que la administración de la vacuna frente al PRRSV en cerdos infectados por PCV-2 aumenta la replicación del PCV-2. Esto se debe al hecho de que, tras la vacunación frente al PRRSV con vacuna atenuada, la replicación vírica es similar a la que ocurre cuando hay una coinfección con PRRSV y PCV-2 en condiciones naturales. En condiciones de campo, la vacunación frente al PRRSV se administra alrededor del destete, varias semanas antes de la edad a la cual suele haber signos clínicos de PCV-2, esto es, entre las 10 y 16 semanas de edad de los animales. En cualquier caso, se recomienda determinar el estatus de los cerdos frente al PCV-2 antes de vacunarlos frente al PRRSV. La eficacia de la vacuna frente al PCV-2 no parece verse afectada por el PRRSV. Sin embargo, en lechones virémicos positivos al PRRSV, la vacunación frente al PCV-2 desencadena una respuesta inmunitaria de tipo celular débil o, incluso, ausente.

Interacción entre el PCV-2 y M. hyopneumoniae

En condiciones de campo, es más frecuente que la infección por M. hyopneumoniae ocurra después de una infección por PCV-2, y no al mismo tiempo. No obstante, la coinfección puede llegar a ocurrir y no hay que descartarla. En aquellos cerdos infectados primero por M. hyopneumoniae y, posteriormente, por PCV-2, puede observarse un agravamiento de las lesiones pulmonares y linfáticas causadas por el PCV-2, un aumento de la viremia del PCV-2 y mayor incidencia de enfermedades asociadas a circovirus porcino (PCVD, por las siglas en inglés de porcine circovirus diseases). La vacunación frente a M. hyopneumoniae reduce la incidencia de PCVD, pero no disminuye la proporción de cerdos virémicos con PCV2 ni las lesiones pulmonares y linfáticas en animales infectados por ambos agentes infecciosos. En cambio, el PCV-2 no produce un aumento de la cantidad de M. hyopneumoniae eliminado por vía nasal. La vacunación frente al PCV2 disminuye la viremia y las lesiones pulmonares y linfáticas asociadas a este virus, pero no reduce las lesiones pulmonares provocadas por M. hyopneumoniae.

Interacción entre el PRRSV y M. hyopneumoniae

Las interacciones entre M. hyopneumoniae y el PRRSV son bien conocidas. M. hyopneumoniae empeora la neumonía provocada por el PRRSV y causa un aumento de la viremia. Por su parte, el PRRSV no agrava las lesiones pulmonares provocadas por M. hyopneumoniae ni hace que aumente su eliminación por vía nasal. Teniendo en cuenta estas interacciones, vacunar frente a M. hyopneumoniae disminuye la gravedad de la neumonía provocada por el PRRSV y tiene efectos positivos sobre su replicación. Por lo tanto, al menos en teoría, la vacunación frente a la micoplasmosis ayuda a controlar los efectos del PRRS en granjas afectadas por ambos patógenos en los que se den casos de CRP. El diseño de un programa de vacunación correcto puede ayudar significativamente a controlar el CRP. El éxito de este programa dependerá, en primer lugar, de la eficacia de la vacuna y del momento y vía de administración. Además, también influirá la posible interferencia residual con los anticuerpos maternos, el estado de salud de los cerdos en el momento de la administración, etc. Con todo, el pilar fundamental para la prevención del CRP en la actualidad es la optimización de las estrategias de vacunación. Pero la eficacia de la vacuna también puede verse condicionada por la interacción entre la vacuna y las infecciones concomitantes. De hecho, se sabe que la de ya por sí incompleta protección que se consigue con una vacuna frente al PRRSV atenuada (reducción de la viremia, signos clínicos y lesiones) disminuye aún más si existe una infección por M. hyopneumoniae, ya que esta influye negativamente en la respuesta inmunitaria celular que se produce frente al virus. Así pues, es importante determinar el estatus frente a M. hyopneumoniae antes de vacunar frente al PRRSV. Asimismo, se sabe que la vacunación previa frente al PRRSV no disminuye la eficacia de dos dosis de vacuna frente a la micoplasmosis, pero que una primera dosis vacunal frente a la micoplasmosis seguida de una vacuna frente al PRRSV y posteriormente una segunda dosis frente a la micoplasmosis, sí compromete la eficacia de la doble administración. En cambio, si se administra una vacuna unidosis frente a la micoplasmosis, la administración previa de una vacuna frente al PRRS no disminuye su eficacia.

Extracto del libro “Complejo respiratorio porcino”, escrito por Paolo Martelli, Joaquim Segalés, Montserrat Torremorell, Elena Canelli, Dominiek Maes, Heiko Nathues, Susan Brockmeier, Marcelo Gottschalk y Virginia Aragón y publicado por Grupo Asís Biomedia SL. ISBN: 97884-17640-39-2.

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