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Artículo científico
Rinitis atrófica José María González Fernández, Jefe de Producción. José Joaquín Sánchez Serrano, veterinario, responsable de cebo. Arturo López Sánchez, veterinario, responsable de I+D. Manuel Toledo Castillo, veterinario, responsable de granjas. Juan Jiménez García SAU, Lorca (Murcia).
La rinitis atrófica es una enfermedad que afecta a los cerdos de crecimiento y que se caracteriza por una destrucción de los cornetes nasales, estornudos habituales, presencia de exudado muco-seroso y epistaxis (Rotter, 1985). Introducción La enfermedad ha sido reproducida experimentalmente con aislados de toxoide de Pasteurella multocida (Pedersen y Bardod, 1981; Rotter y Rojas, 1982), pero para poder pro-
vocar las lesiones de mayor intensidad no es suficiente con la sola presencia de toxoide de Pasteurella, sino que es necesaria la infección primaria de Bordetella Bronchiseptica (Rotter y Rojas, 1982), por lo que estamos ante una patología que necesita que como agente prima-
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19 rio actúe Bordetella, creando las lesiones en la mucosa que harán que Pasteurella multocida pueda desarrollar todo su potencial patógeno. El más común de todos los casos es que se trate de toxoide producido por Pasteurella multocida tipo D, pero existen algunos casos producidos por tipo A (Nielsen et al, 1986; Foged et al, 1988; Pijoan et al, 1988), aunque es muchísimo menos frecuente. Con todo esto podemos concluir que Pasteurella multocida toxigénica es el agente necesario, pero no suficiente para que los cerdos desarrollen rinitis atrófica progresiva. Siendo los cornetes nasales del cerdo las estructuras físicas para la defensa del pulmón, ya que realizan las labores de filtrado de partículas y precalentamiento del aire inspirado, los cerdos afectados tendrán incrementada la susceptibilidad a desarrollar procesos respiratorios secundarios, ya bien sea por las condiciones ambientales y de manejo o por la presencia de otros patógenos respiratorios.
Epidemiología de la enfermedad La ruta principal de trasmisión de la enfermedad es el contacto directo entre cerdos, (Baekbo y Nielsen, 1988; Zhao et al, 1992), pero se ha demostrado la supervivencia de la bacteria Pasteurella multocida en agua salina y se puede sugerir que pueden existir casos de trasmisión aérea (Thomson et al, 1992). Lo más frecuente a nivel de campo es que la enfermedad aparezca en la granja con la entrada de algunos animales infectados y entonces la contaminación siempre es de tipo horizontal, bien las reproductoras infectando a sus lechones en el periodo de lactación o bien infectándose los lechones entre ellos en las fases de transición y engorde. El conocimiento de la epidemiología de las enfermedades nos ayuda en gran medida a establecer los protocolos de control y poder cortar la cadena epidemiológica en cada caso, estableciendo medidas de control en los puntos críticos y así minimizar los impactos de la enfermedad en la poblaciónLa infección temprana tiene una incidencia vital en la presentación y desarrollo de la enfermedad en el periodo de cebo, y el ciclo de la infección es mantenido por las reproductoras (Jong MF. Diseases of swine).
Factores predisponentes Como en todos los procesos respiratorios, las condiciones de alojamiento y los factores ambientales tienen una fuerte incidencia en el desarrollo de la enfermedad y en la presentación de los signos clínicos. En invierno, la reducción de la ventilación en los cebaderos con ventilación automática y el cerramiento de las aberturas en los de ventilación manual conducen a un incremento de la humedad relativa, que junto con las bajas temperaturas inciden de manera muy negativa en la capacidad de defensa pulmonar e incrementa la susceptibilidad a padecer procesos infecciosos; es primordial el mantener niveles de ventilación mínima que reduzcan la condensación en el interior de las naves. Los lechones prefieren humedades relativas del 60%, algo más bajas que el cebo que suelen situarse en el 70%. Para conseguir una buena ventilación horizontal es muy importante la orientación de la nave; se recomienda que una fachada siempre esté soleada y la otra en sombra, lo que conducirá a que el aire circule adecuadamente por la diferencia de temperaturas que se genera. La ventilación estática vertical (entrada de aire por ambas fachadas y salida por la cumbrera) es más eficaz, ya que el aire húmedo y caliente se elimina por la cumbrera, que es renovado por el aire que entra del exterior (Diseño de alojamiento e instalaciones, ediciones Servet 2009).
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Artículo científico
pueden alcanzar concentraciones de 1000 ppm, las cuales son letales. ➜ El dióxido de carbono, que es más pesado que el aire y se deposita en las zonas más bajas de la nave, a la altura de los cerdos.
Clínica
El polvo, que está constituido por restos de pienso más exudados secos pulverizados hace que, una vez lesionados los cornetes y reducida la capacidad de filtración de los mismos, se agrave la clínica de la enfermedad, originando procesos respiratorios secundarios. Se pueden tomar una serie de medidas para limitar la presencia de polvo: ➜ Establecer un protocolo de limpieza con el registro del mismo. ➜ Aumentar la ventilación para aumentar la renovación y limpieza del aire.
Los signos clínicos son los de una rinitis catarral, en la que al principio es serosa y, con la progresión de la enfermedad, se transforma en muco-purulenta, con hemorragias nasales que suelen ser unilaterales y que varían en intensidad, acortamiento del hocico y deformación de la cara. Cuando la alteración del crecimiento óseo afecta a un lado de la cara más que al otro se produce una desviación lateral del hocico (Jong. MF). El recuento de estornudos se utilizó con éxito para valorar los efectos del tratamiento (Douglas y Ripley, 1984).
Lesiones Las lesiones están restringidas a la cavidad nasal. La lesión predominante es una atrofia de los cornetes nasales ventrales y dorsales. En las formas más graves, se aprecia una ausencia completa de la estructura de los cornetes. Aparecen lesiones neumónicas, sobre
➜ Mantener concentraciones de polvo en límites inferiores a 10mg/m3. ➜ Los animales deben disponer de al menos 3m3 por cerdo alojado. Los gases tóxicos, aumentan de manera significativa la susceptibilidad al padecimiento de la enfermedad, entre ellos: ➜ El amoníaco, formado a partir de la transformación de la urea de las deyecciones por las bacterias de la flora digestiva, en concreto mediante la enzima ureasa. Concentraciones superiores a 50 ppm son perjudiciales. ➜ El acido sulfhídrico, que en las ocasiones en las que el Purin es agitado, por la apertura de las de las fosas, se
Cornetes nasales normales.
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21 todo en cerdos jóvenes, y se aprecian lesiones rojas que cambian a coloración marrón en los lóbulos apical y cardiaco. La obstrucción de los conductos lacrimales da lugar a la aparición de manchas oscuras en los ángulos mediales del ojo, por la acumulación de polvo. El corte para determinación de las lesiones se efectúa a la altura del segundo premolar.
Coste de la enfermedad La evaluación del impacto económico de la enfermedad en la pirámide debe ser realizada teniendo en cuenta varios factores, como son el porcentaje de animales que presentan clínica evidente, pero es obvio que existirá un porcentaje mayor de animales infectados que no tengan manifestaciones clínicas, pero sus índices zootécnicos estarán alterados. ➜ Taylor 1999. Reducción de la GMD en 25 a 40 gramos día. ➜ Donko 2003. Reducción del 5% de la ganancia media diaria. ➜ Ruter 1985, Foget et al 1987. Reducción del 10% al 15% de la ganancia media. Otros autores consideran el no ejercer un papel activo en los índices productivos; todavía todos recordamos la conferencia de Carlos Pijoan en la Semana Porcina de la Feria de Lorca, cuando afirmaba que “la rinitis es un problema estético, que no ejerce ningún efecto negativo en los crecimientos de los animales”, y esto puede ser cierto cuando el porcentaje de animales infectados es bajo y la severidad de las lesiones es igualmente baja en la afectación de los cornetes, pero en condiciones de campo, con unos condicionantes ambientales no idóneos en la mayoría de los casos, esta premisa no se cumple.
Tabla 1. Clasificación de las lesiones de rinitis atrófica. Espacio cornetes (mm)
Interpretación
0-2
-1
Estructuras sin cambios aparentes.
3-6
0
Septo en posición simétrica.
7-9
1
Ligera atrofia del cornete ventral.
10 - 12
2
Atrofia leve de los cornetes ventrales.
13 - 16
3
Atrofia moderada de los cornetes ventrales.
17 - 20
4
Atrofia marcada de cornetes dorsales y ventrales.
más de 21
5
Pérdida completa cornetes.
Fuente: Straw BE.
menor al aumentar la dispersión de pesos existentes en la población. ➜ La susceptibilidad al padecimiento de enfermedades respiratorias secunda-
Pero es necesario añadir otros indicadores que tienen importancia económica y que, dependiendo de la gravedad e incidencia de la enfermedad, tendrán mayor o menor peso económico: ➜ El porcentaje de animales que se quedarán fuera del rango de peso de los mataderos es mucho más elevado, por lo que el precio percibido será mucho
Grado
Cultivo de P.multocida.
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incidencia de la enfermedad es menor, pero debemos valorar los casos subclínicos que, aunque sin deformación evidente del hocico, también son animales infectados. ➜ Es necesario igualmente evaluar que, aunque las lesiones clínicas las manifiesten un número limitado de cerdos, el número de animales afectados subclínicamente es mucho más elevado.
Diagnóstico Hocico torcido en rinitis atrófica.
rias, ya que el primer mecanismo de defensa, que son los cornetes nasales, queda destruido con lo que se incrementan las patologías respiratorias y en consecuencia los costes de medicación. ➜ Necesidad de un mayor número de plazas de cebo para las pirámides, por el descenso de la ganancia media diaria y por el aumento de días finales de estancia en cebo, ya que el indicador “días medios de estancia y días finales”, estará incrementado. ➜ El nivel de afectación clínica puede darnos la falsa sensación de que la
El diagnóstico está basado en las evidencias clínicas y en las lesiones que se producen en los cornetes nasales. A nivel de poblaciones, se puede utilizar un ELISA para la detección de anticuerpos para la toxina. En explotaciones no vacunadas nos puede ser útil para el estudio epidemiológico. La prueba diagnóstica principal sería la determinación de la toxina en torundas nasales, en medio de transporte “no nutritivo” y conservadas durante el envío entre 4 y 8 grados centígrados. Éstas deben de ser enviadas rápidamente al laboratorio para impedir el crecimiento de flora saprofita de la mucosa nasal.
Tratamiento El conocimiento de la epidemiología nos proporciona las medidas que debemos emplear en su control. Debemos tener en cuenta las siguientes premisas: Las cerdas, y fundamentalmente las primerizas, son la fuente principal de infección de los lechones. Para el control de la enfermedad debemos valorar dos escenarios distintos, y estos son: ➜ Granjas no vacunadas en las cuáles se detecta por primera vez la enfermedad: En este caso, y con objeto de bajar la presión de infección en la población y adelantar la obtención de lechones
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23 que no presenten clínica, se puede vacunar y revacunar en sábana todo el efectivo, y después establecer una dinámica de vacunación en ciclo unas 3 a 4 semanas antes de la fecha de parto, para que los lechones tengan una buena protección vía calostro. Una vez que tenemos lechones de cerdas que han recibido tres vacunaciones, los lechones resultantes estarán protegidos y no desarrollaran en su período de crecimiento y cebo lesiones compatibles con rinitis atrófica. Sin embargo, necesitamos apoyar estas medidas terapéuticas, efectuando una medicación estratégica para cortar la cadena epidemiológica de la enfermedad. Las medicaciones en el pienso de madres lactantes con oxitetraciclina a 400 ppm o doxiciclina a 200, suelen ser muy eficaces para cortar la trasmisión madre/lechón. Los lechones en la fase de cría (para que no se incremente la transmisión horizontal en esta fase) se pueden medicar igualmente con oxitetraciclina, doxiciclina o sulfamidas. Se pueden utilizar otras combinaciones siguiendo las instrucciones de los laboratorios en cuanto a mg por Kg. de peso vivo y establecer las ppm que debe contener el pienso, considerando el consumo con respecto al peso vivo de los animales, PPM= mg de producto por kg de peso vivo x peso vivo/ consumo de pienso. ➜ Control de granjas vacunadas periódicamente. La vacunación induce anticuerpos contra la toxina de P.multocida y B. bronchiseptica en suero y calostro de las cerdas vacunadas, y esos anticuerpos son transferidos al suero de los lechones y son capaces de proteger contra los signos clínicos de la enfermedad. En el trabajo de H-J. Riising, (Veterinary record, 2002) se sugiere que la vacunación de todas las cerdas en las explotaciones durante largos periodos de tiempo podrían erradicar P. multocida, y reducir el nivel de B. bronchiseptica. Con lo que una vez que tenemos una granja va-
Cornetes afectados rinitis.
Cornetes nasales.
cunada durante un periodo largo de tiempo y antes de tomar la decisión de quitar la vacuna de la explotación, sería conveniente vacunar y revacunar las primerizas y no vacunar las multíparas y observar qué es lo que ocurre en la línea de cebo.
Conclusiones ➜ Pasteurella multocida toxigénica es el agente necesario, pero no es suficiente para el desarrollo de la enfermedad. ➜ El diagnóstico está basado en la identificación de la Pasteurella multocida toxigénica o su toxina, en torundas
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Artículo científico Bibliografía Todas las referencias bibliográficas de este artículo han sido proporcionadas a los autores por Jesús Vicente López, de M.S.D Salud Animal. ➜ Manual O.I.E. de enfermedades de la lista B. Rinitis atrófica porcina (capítulo 2.6.1). ➜ Chanter N y Rutter JM. Colonisation by Pasteurella multocida in atrophic rhinitis of pigs and immunity to the osteolytic toxin. ➜ Dankó et al, 2003. The effect of atrophic rhinitis (AR) on the weight-gain of Swine.
nasales, aunque se puede realizar ELISA para estudios epidemiológicos. ➜ Las vacunas disponibles en el mercado son una herramienta indispensable en el control de la enfermedad y en una posible erradicación de la misma en la pirámide. ➜ En la presencia de la enfermedad por primera vez en la pirámide, es necesario complementar la vacunación con el establecimiento de pautas de antibioterapia, para cortar el ciclo de infección.
➜ Elbers RW, Tielen MJM, Snijders JMA, Cromwijk WAJ. Epidemilogical studies on lesions in finishing pigs in the Netherlands. Prevalence, seasonality and interrelationship. ➜ Enøea C, Mousing J. Infectious and rearingsystem related risk factors for chronic pleuritis in slaughter pigs. ➜ Jordan RW, Roe JM (2004). An experimental mouse model of progressive atrophic rhinitis of swine. ➜ DeJong MF. “Atrophic Rhinitis”. In Leman, AD, Straw BE, Mengeling WL, et al. (Eds): Diseases of Swine. ➜ Lawhorn B. Atrophic Rhinitis. Texas Agricultural Extension Service. ➜ Miniots P y Johnson JA. Experimental Atrophic Rhinitis in Gnotobiotic Pigs. ➜ Rhodes MB, New CW, Baker PK, Hogg A y Underdahl NR. Bordetella Bronchiseptica and toxigenic type D Pasteurella Multocida as agents of severe atrophic rhinitis of swine. 1 de febrero de 1986. ➜ Van Diemen PM, de Vries Reilingh G, Parmentier HK (1993). Immune responses of piglets to Pasteurella multocida toxin and toxoid. ➜ Van Diemen PM, Schrama JW, van der Hel W, Verstegenb MWA (1995). Effects of atrophic rhinitis and climatic environment on the performance of pigs. ➜ Bowersock TL, Hooper T y Pottenger R (1992). Use of ELISA to detect toxigenic Pasteurella multocida in atrophic rhinitis in swine.